Diyabetik nefropatinin başlamasından ve böbrek yetmezliğine doğru evriminden sorumlu olan kesin nedenlerin ne olduğu henüz net değildir. Halihazırda, doğuştan gelen genetik yatkınlığa eklenen hiperglisemi, arteriyel hipertansiyon ve değişmiş hücresel sodyum taşınması gibi bazı faktörlerin diyabetik nefropatinin başlamasını destekleyen ana unsurlar olduğu varsayılmaktadır.
ANAHTAR KAVRAMLAR
Böbrek düzeyinde, yaklaşık olarak her böbrekte bulunan iki milyon nefronda üç temel süreç gerçekleşir:
- filtrasyon: kanın tüm küçük moleküllerinin ön idrardan geçmesine izin veren, yalnızca plazma proteinlerinin ve kan hücrelerinin geçişine karşı çıkan son derece özel bir kılcal sistem olan glomerülde gerçekleşir.
- yeniden emilim ve salgılama: aşırı filtrelenmiş tüm maddeleri (örneğin vücudun idrarla kaybetmeyi göze alamayacağı glikoz) ön idrardan yeniden emmek ve yetersiz filtrelenmiş olanların "atılımını" artırmak amacıyla tübüler sistem boyunca meydana gelirler.
Çeşitli patolojik süreçler (inflamatuar, sikatrisyel, hipertansif ...) nedeniyle glomerüler elek ağları genişleyebilir: glomerulusun kılcal damarları böylece normal olarak tutulan kan bileşenlerini dışarı çıkarır: bu, sonuç olarak vücutta aşırı miktarlarda bulunan proteinlerin durumudur. idrar. Bu durumda proteinüri veya makroalbüminüriden söz ederiz (albümin ana plazma proteinidir).
Glomerüler seviyede aşırı glikoz ve protein filtrasyonu, böbrek yetmezliğine kadar ilerleyen ilerleyici böbrek hasarına neden olur. Aşağıda, bu hasarın ortaya çıkmasına neden olan patojenetik mekanizmaları açıklıyoruz.
Diyabetik nefropatinin patojenetik unsurları aşağıdakilerle temsil edilir:
- Glomerüler hiperfiltrasyon: Tip I diyabette glomerülopatiden sorumlu ilk faktör olarak kabul edilir.
- Glomerüler bazal membranın yapısal değişiklikleri: diğer organ ve sistemlerde de meydana gelen mikroanjiyopatik hasarın ifadesi
1) HİPERGLİSEMİ
↓
Glomerüler seviyede artan glikoz filtrasyonu
↓
Artmış tübüler glikoz ve sodyum geri emilimi
(Glikozun proksimal kıvrımlı tübül seviyesinde yeniden emilmesi, bir Na + / glikoz birlikte taşınması yoluyla gerçekleşir, böylece hacimde ve bununla birlikte kan basıncında bir artış olacaktır)
____________|____________
| |
Kan hacminde ve kan basıncında artış
↓
atriyal natriüretik peptit ANP'nin artan salgılanması ile atriyal gerilme reseptörlerinin uyarılması
↓
afferent arteriyolün vazodilatasyonu (glomerulusa)
Makula yoğunluğuna ulaşan sodyum miktarında azalma
↓
afferent arteriyolde vazodilatasyon ve antitrombin II salınımı ile efferent arteriyolde vazokonstriksiyon|_______________________|
↓
glomerüler basınç ve glomerüler filtrasyon hızında artış
↓
nefrotik sendromun başlangıcından sorumlu: başlangıçta hematüri olmadan selektif proteinüri + hipoalbüminemi ve ödem + hiperlipidemi ve lipidüri
↓
aşınma ve inflamatuar olayların aktivasyonundan kaynaklanan hasar ile nefronların fonksiyonel aşırı yüklenmesi → kronik böbrek yetmezliğine doğru evrim
2) HİPERGLİSEMİ
_____________________________|______________________________
|
poliol yolunun aktivasyonu
||
ileri glikasyon ürünlerinin oluşumu
||
oksijen serbest radikallerinin oluşumu
||
protein kinaz C yolunun aktivasyonu
|___________________________________________________________
↓
glomerüler seviyede yüksek protein matriks sentezi ve ardından skleroz ile artan vasküler geçirgenlik ve histolojik değişiklikler
↓
kılcal geçirgenliğin ve filtreleme yüzeyinin azaltılması
↓
böbrek yetmezliğine kadar glomerüler filtrasyon hızında azalma
Videoyu izle
- youtube'daki videoyu izleyin
"Diyabetik Nefropati: Nedenleri ve Patofizyolojisi" ile ilgili diğer makaleler
- diyabetik nefropati
- Diyabetik Nefropati: Belirtileri ve Tedavisi
