HIV VIRüSü - BULAŞICI HASTALIKLAR

İtalya'da ve dünyada AIDS

İtalya'da, tüm sanayileşmiş ülkelerde olduğu gibi, AIDS, riskli davranışlara sahip nüfus yoğunluğunun daha yüksek olduğu metropollerde yaygın olarak yaygın bir fenomen olarak kendini göstermektedir.
İtalya'nın epidemiyolojik durumu, hem açık popülasyonda heteroseksüel ilişki yoluyla hem de anne yoluyla potansiyel bir yayılma riskini temsil eden, cinsel olarak aktif yaştaki uyuşturucu bağımlılarının ve eski uyuşturucu bağımlılarının, erkek ve kadınların önde gelen katılımıyla kendine özgü özellikler sunar. -fetal iletim.
AIDS bugün bile Afrika ve Orta Amerika'da yaygındır; Buna, nüfus yoğunluğu ve sanitasyon koşulları açısından Afrika veya Latin Amerika ortamını yeniden üreten Güneydoğu Asya, Hindistan ve Çin gibi bölgelerde virüsün son zamanlarda yayılmasını da eklersek, önümüzdeki birkaç yıl içinde AIDS salgını, gelişmekte olan ülkeler için giderek daha fazla bir bela olacaktır.Bu nedenle, salgın giderek artan bir şekilde cinsel yolla bulaşan bir enfeksiyonun çağrışımlarını üstleniyor.
Gelecekte, heteroseksüel ilişki yoluyla enfeksiyonu kapmış olan hastalarda bir artış ve sonuç olarak enfekte ve hasta kadınların sayısında bir artış beklemeliyiz, çünkü enfeksiyon heteroseksüel ilişki ile kadın tarafından erkeğe göre daha kolay bulaşır. bulaşma olasılığı yaklaşık 3 kat daha fazladır.Anneden çocuğa bulaşan pediatrik AIDS vakalarında artış kaçınılmaz bir nüks olacaktır.

viral replikasyon

HIV-1 bir retrovirüs alt ailesine ait Lentivirüs. İnsan retrovirüsleri, bir RNA zincirinden oluşan ve belirli bir enzimle donatılmış, genetik mirasa sahip virüslerdir. ters transkriptazBu, virüsün RNA'sında bulunan genetik bilginin DNA'ya kopyalanmasına neden olur.
HIV-2, yapısal olarak HIV-1'e çok benzer. HIV'in tercih edilen hedefi olmaya devam eden CD4+ T lenfositlerinin hücre popülasyonlarına ek olarak virüs, retina hücreleri, merkezi sinir sisteminin çeşitli hücreleri ve endokrin sistem hücreleri gibi diğer hücreleri de enfekte etme yeteneğine sahiptir. bağırsak mukozasına aittir.

HIV, enfekte hücreye girdikten sonra, RNA tarafından temsil edilen kendi genetik mirasını serbest bırakır ve ters transkriptaz aktivitesi sayesinde, RNA'sını, konak hücrenin genleriyle bütünleşebilen DNA'ya dönüştürür. sessiz kalın, yani hücre hayatta kalır, adı verilen virüs genomunu taşır. provirüs, onların genetik mirasının bir parçası olarak. Bazen provirüs "kendini ifade edebilir", yani kopyalanabilir ve hücreyi çok sayıda yeni viral partikül üretmeye zorlar; bu durumda enfekte T lenfosit ölür, lisa (kırılır) ve içerdiği virüsleri serbest bırakır, bu da diğer T lenfositlerini daha da enfekte edebilir.

Virüsün etki şekli

Bulaşmadan hemen sonra, yüksek düzeyde viral replikasyon ve CD4 + T lenfositlerin lizisi ile birlikte yoğun bir HIV replikasyon aktivitesi vardır.ilk enfeksiyon). Daha sonra 1 hafta ile 3 ay arasında bir süre içerisinde bir bağışıklık tepkisi oluşur. serokonversiyon) serbest virüsün dolaşım akışından (kandan) yok edilmesine yol açar, ancak onu temsil eden hücre ve dokulardan değil rezervuarlar (rezervler) alışılmış. Görünür bir şekilde kaybolmasına rağmen (bu aşamada hücre kültürü incelemeleriyle bile tespit edilmesi zordur), HIV, viremi aşamasında (ilk aşama, hastalığın yayıldığı lenf düğümlerinde veya diğer hedef organlarda) hareketsiz bir durumda kalır. yoğun replikasyon) Akut enfeksiyon ve ardından immün yanıtın konsolidasyonunu, düşük viral replikasyon seviyeleri ve hemen hemen normal seviyelerde bağışıklığın önemli ölçüde korunması ile karakterize edilen bir aşama takip eder. Bu süre " olarak tanımlanır.gecikme"nefret ediyorsun"sessizlikBununla birlikte, HIV replikasyonu lenfatik dokularda aktif kaldığı için sadece belirgindir. Lenf düğümü, virüsün replikasyonu için özellikle uygun bir ortamı temsil eder. Aslında, enfeksiyona duyarlı bağışıklık hücreleri açısından zengindir. Enfekte olmuş lenfositlerin çoğu, lenf düğümünün glandüler yapısında sıkışıp kalır; Dolaşan enfekte hücrelerin sayısı bu nedenle uzun bir süre boyunca çok düşük kalır. Sessizlik fazı, viral replikasyonu aktive edebilen uyaranların ortaya çıkması nedeniyle ara sıra kesintiye uğrayabilir. Aktive edici olaylar arasında en etkilisi, özellikle lenfotropik virüsler tarafından sürdürülüyorsa, yani sırayla bağışıklık hücrelerini ve lenfatik dokuları, örneğin Herpes virüslerini enfekte eden diğer enfeksiyonlar gibi görünmektedir Viral replikasyon düşük fakat kalıcıdır ve zamanla lenfatik glandüler aparatın yapısal ve fonksiyonel özelliklerini değiştirir. Hastalığın ileri evrelerinde, lenf düğümlerinin yapısında, tamamen bozulmuş görünen ve artık enfekte CD4 T lenfositlerini tutamayan derin bir bozulma vardır. İlerleyen sayısal azalmaları, yalnızca kısmen doğrudan HIV'in neden olduğu hücrelerin parçalanmasından kaynaklanan birçok faktörden dolayı karmaşık bir olgudur. Aslında aynı zamanda, yeni CD4+ T lenfositlerin oluşumunu engelleyen maddelerin virüs tarafından indüklenen üretimiyle, enfekte olmayan CD4 lenfositlerinde de gözlenen daha hızlı programlanmış hücre ölümüyle (apoptoz) ve eşdeğer zarları üzerinde virüs proteinlerini ifade eden, enfekte olmayan aynı hücrelerin parçalanması. Bu parçalanma, onları "hastalıklı" hücreler olarak tanımlayan diğer bağışıklık hücreleri tarafından yapılır.

Bu nedenle, uzun asemptomatik dönemde, tam gelişmiş AIDS'in başlamasına zemin hazırlayan bağışıklık eksikliğinin gelişmesi için koşullar yaratılır.