kas yorgunluğu

Yorgunluk bölgeleri olarak anatomik bölgeler ve ilgili fizyolojik mekanizmalar bir süredir tanımlanmıştır; deneysel bir temelde, yorgunluk MERKEZİ ve ÇEVRESEL olarak ayırt edildi.

• MERKEZİ, merkezi sinir sisteminden (CNS) veya görevleri hareket fikrinden sinir impulsunun iletilmesine ve spinal motor nörona kadar uzanan tüm kortikal ve subkortikal sinir yapılarında ortaya çıkan mekanizmalara atfedilebilir olduğunda .
• ÇEVRESEL, onu belirleyen fenomen spinal motor nöronda, motor plakasında veya iskelet fibrohücresinde meydana gelirse.

Bununla birlikte, merkezi yorgunluğun merkezi olan beyin sürücüsünün öznellikten (psikolojik motivasyon, duygusal öz kontrol kapasitesi ve fiziksel rahatsızlığa tolerans) güçlü bir şekilde etkilendiği ve dolayısıyla yorucu strese bireysel olarak tepki verdiği unutulmamalıdır.
Uzun süreli spor aktivitelerinde aşağıdaki gibi önemli metabolik değişiklikler meydana gelir:

1. Kan şekerinde azalma
2. Plazma amonyum birikimi (NH3)
3. Aromatik ve dallı amino asitlerin artan oranı

bu da sinir hücrelerinin işlevselliğini olumsuz etkiler.
Şimdiye kadar ele alınan çalışmalar, yorgunluktan en çok etkilenen bölgenin sinir kavşağı hariç kas (ÇEVRESEL bileşen) olduğunu gösteriyor gibi görünüyor. Yoğun ve uzun süreli spor aktivitesi, hücre içi sodyum (Na +) ve hücre dışı potasyum (K +) artışı ile hücre içi ve hücre dışı iyonik dağılımı değiştirerek sarkolemmanın aktivitesini olumsuz etkiler. Bu fenomen, fiberin dinlenme potansiyelinin negatifliğini azaltır ve yayılma hızının yanı sıra aksiyon potansiyelinin genliğini de azaltır. Ayrıca, hücre dışı ortamda hidrojen iyonlarının (H+) birikmesi de kas lifinin iletim hızının azalmasına katkıda bulunuyor gibi görünmektedir.
Yorgun kasta, transvers tübüller-sarkoplazmik retikulum kompleksinin işlevselliğinin değişmesi belirleyici bir rol oynar, adenozin tri fosfat (ATP) ve kalsiyum (Ca2 +) mevcudiyetinden daha fazla etkilenen kasılma mekanizmasını tehlikeye atar. Ca2+ geçici genliğinin yorgunluğun gelişmesiyle azaldığı ve troponinin Ca'nın kendisine karşı azalmış afinitesi ile birlikte sarkoplazmik retikulum seviyesinde Ca2+ salımı ve geri alım kanallarının bir inhibisyonuna atfedilebildiği gösterilmiştir; bu fenomenler H+ artışına kadar izlenebilir ve laktik asitteki artışa bağlanabilir.Son olarak, sarkoplazmik retikulumun Ca2+ salımı ve geri alım sürecinin azalması, kasılma.
Yorgunluğun başlamasının bağlı olduğu bir diğer faktör de şüphesiz ATP'nin bölünme hızı ile sentez hızı arasındaki dengesizliktir.Bu molekülün konsantrasyonundan (nadiren %70'in altına düşen) daha önemli olan şey, ATP'nin konsantrasyonudur. ATP'nin hidrolizi ile açığa çıkan inorganik fosfor (Pi); artması aktin-miyozin köprülerinin oluşumunu indükler ve kasılma mekanizmasını engeller.
Ayrıca, VO2MAX'ın %65 ila %85'i arasında oksijen tüketiminde uzun süreli egzersizlerde (hızlı beyaz, oksidatif-glikolitik ve yorgunluğa dirençli liflerin alımı, dolayısıyla tip IIa) kas glikojeninin mevcudiyeti dikkate değerdir; tersine, daha düşük yoğunluklu çabalar için, birincil substratlar glikoz ve kan yağ asitleridir; daha yoğun olanlar için, biriken laktik asit, glikojen rezervlerinin tükenmesinden ÖNCE çabanın kesintiye uğramasını zorlar.

Son olarak, enerji üretiminde temel bir molekül olan karnitin eksikliğinin kas yorgunluğunun kaynağına yerleştirilebileceğini unutmayın.

Kas yorgunluğu, şüphesiz, çeşitli hücresel bölgeleri ve biyokimyasal mekanizmaları içeren ve yapılan egzersizin tipine, süresine ve yoğunluğuna ve dolayısıyla atletik harekette yer alan liflerin tipine bağlı olan çok faktörlü bir etiyoloji olgusudur.

Referans metni: İnsan fizyolojisi - edi ermes; bölüm 2. Kas fizyolojisi; sayfa 90-91