Yara İyileştirme - Birincil Niyet Onarımı

Düzenleyen Dr. Lorenzo Boscariol

" ilk kısım

İlk niyetle onarım

Dokuların lezyonunun neden olduğu kanama, önce ardışık, sonra eşzamanlı olmak üzere üç işlemle tamponlanır.Doku yaralanmasının hemen ardından, büyük ölçüde bir nörojenik vazokonstriktör refleksine, ancak kısmen de lokal endotelin salınımına bağlı olarak geçici bir arteriyel vazokonstriksiyon meydana gelir. Ardından trombosit aktivasyonu (bazen birincil hemostaz olarak da adlandırılır), ardından fibrin pıhtısının oluşumuna (ikincil hemostaz) yol açan gerçek pıhtılaşma aşaması gelir.

Trombositler oldukça reaktif dolaşımdaki elementlerdir. Aktivasyonlarını önlemede en önemli faktör endotelin yapısal ve fonksiyonel bütünlüğüdür. Bununla birlikte, travmayı takiben, endotel lezyonu, trombosit yapışmasını ve aşağıdaki fenomenleri (aktivasyon, agregasyon, salgılama) tetikleyen hücre dışı subendotelyal matrisi (hücre dışı matris, ECM) keşfeder. Ayrıca, pıhtılaşma kademesinin aktivasyonu (aşağıya bakınız), trombositlerin aktivasyonunda ek bir çözünür faktör olan trombin üretimine yol açar Çözünür uyarıcı faktörlerin yokluğunda subendotelyal kollajene basit yapışma bile, çok güçlü bir faktördür. trombosit aktivasyonu.

Aktivasyonun ardından, trombositler, pıhtı oluşumunu ve agregasyonunu daha da artıran önceden oluşturulmuş aracıların salınmasına yol açan salma reaksiyonuna (salgı) maruz kalır. Bunlar arasında en güçlüsü yoğun granüllerin içinde biriken adenozin difosfattır (ADP). Ayrıca, tromboksan A2 (TXA2) gibi agregasyon aktivitesine sahip vazokonstriktör ajanların sentezi tetiklenir. Hemostazda, trombositlerin deformasyonu (şekil değişikliği) de çok önemlidir, bu da tek tek elementlerin birincil pıhtıyı daha da stabilize eden amorf bir viskoz kütle halinde kaynaşmasına neden olur Trombosit yapışması, agregasyonu ve aktivasyonu ayrılmaz bir şekilde gerçek pıhtılaşma ile bağlantılıdır. çağlayan. kendi. Aslında, vasküler lezyonları takiben pıhtı oluşumu, yalnızca pıhtılaşmanın içsel ve dışsal bileşenlerinin uyarılmasından değil, aynı zamanda pro-pıhtılaştırıcı aktiviteye sahip fosfolipidlerin trombositlerinin zarına maruz kalmasından da kaynaklanır. Bu sürecin son noktası, damar lezyonunu tıkamak ve kanın kaçmasını önlemek için pıhtı üretimi ve stabilizasyonudur.

Trombosit fazı ile aynı zamanda, pıhtılaşmanın içsel ve dışsal yolu da aktive edilir. İntrinsik yol, subendotelyal kollajen ile temas halinde olan faktör XII'nin (Hageman faktörü) aktivasyonu ile tetiklenirken, ekstrinsik yol, yaralı dokulardan salınan doku tromboplastin (doku faktörü) tarafından tetiklenir.Bu faktör yapısal olarak hücre üzerinde bulunur. membran farklı histolojik kökenli (fibroblastlar, düz kas hücreleri, plasental trofoblast) veya endotel hücreleri ve mononükleer fagositler tarafından uyarı altında üretilebilir Tromboplastin yalnızca hücre lizizini takiben salınmaz, aynı zamanda TLR membranının uyarılmasının ardından da salınabilir familyası (Toll-Like Reseptörler) (örneğin sepsis sırasında) Bu durumda tromboplastin, mikropartiküller adı verilen ve çapı 200 nm ile 1 mm arasında olan (mikropartiküller) belirli lipid vezikülleri tarafından periselüler ortama taşınır. çok sınırlı bir alanda büyük miktarları konsantre edin ve bu nedenle etkilerini geliştirmek için.

Pıhtılaşma kaskadı, fibrinojenin, polimerik ağı daha sonra kanın figürlü öğelerini yakalayarak tipik pıhtıyı oluşturan fibrine bozunmasıyla doruğa ulaşır. Trombosit ve pıhtılaşma kaskadı arasındaki yakın etkileşimin altını daha da çizmek için, fibrinojen trombosit agregasyonunda da önemlidir.Aslında, sakin koşullarda trombosit zarında eksprese edilen fibrinojen reseptörü (GpIIb-IIIa olarak adlandırılan bir zar glikoproteini) için çok düşük bir afiniteye sahiptir. fibrinojenin kendisidir ve onu bağlayamaz.Ancak, ADP (trombositlerin kendileri tarafından salgılanan) mevcudiyetinde bu reseptör, afinitesini artıran ve fibrinojeni etkili bir şekilde bağlamasına izin veren bir konformasyonel değişime uğrar. Bu şekilde bitişik trombositler arasında katı bir bağ oluşturmak ve etkileşimlerini stabilize etmek mümkündür.

Pıhtı, sadece ani hemostaz için değil, aynı zamanda lezyonun sonraki onarımı için de gereklidir, aslında lökositler içinde hapsolur ve fibrin ağı ve diğer komşu hücrelerle yapışmayı takiben aktive olur, erken ve geç salınırlar. inflamatuar aracılar. Bu aracılar, fibrinin bozunma ürünleri ile birlikte, kan lökositleri ve doku interstisyumunda bulunanlar üzerinde güçlü bir kemotaktik etki gösterirler.Ayrıca, anjiyogenezin sonraki aşamaları ve doku bütünlüğünün yeniden oluşturulması için gerekli olan büyüme ve farklılaşma faktörleri.

Pıhtı lezyonu tıkar ve kanamayı hızla durdurur.Havaya maruz kalan yüzey kurur ve sertleşir, böylece dış travmaya karşı direnç artar. İlk birkaç saat içinde, yaranın kenarları, özellikle pıhtı çevresinde yoğun bir hücresel küme oluşturan nötrofiller tarafından süzülür. 24-48 saat içinde polimorfonükleer hücre infiltratı yavaş yavaş makrofajlarla değiştirilir ve aynı zamanda bağ hücrelerinin (fibroblastlar ve miyofibroblastlar), endotel hücrelerinin ve astar epitelinin proliferasyonu ve farklılaşması başlar. yaranın yeniden epitelizasyonu 72 saat içinde polimorfonükleer hücrelerin makrofajlarla yer değiştirmesi hemen hemen tamamlanır ve granülasyon dokusunun oluşumu başlar.Aynı zamanda yaranın kenarlarındaki fibroblastların aktivasyonu yaranın oluşumuna yol açar. Esas olarak insizyona paralel olarak düzenlenmiş ve bu nedenle lezyon boyunca doku devamlılığını yeniden sağlayamayan kollajen fibrillerinin birikmesi.

Travma sonrası ilk 5-6 gün granülasyon dokusunun oluşumu devam eder ve daha sonra ikinci haftanın başında yerini kollajen dokusuna bırakacak şekilde azalır. önemli bir bileşen olan yeni oluşan damarların kaybolması.Dış muayenede granülasyon dokusunun gerilediğine "yaranın beyazlaması" ile işaret edilir. 4-5 hafta içinde, inflamatuar infiltratın neredeyse tamamen kaybolmasıyla iyileşme tamamlanır. , yeniden epitelizasyonun mükemmelliği ve lezyon boyunca stabil bir doku devamlılığı oluşturmak için bağ fibrillerinin transversal anlamda organizasyonu, ancak skar dokusunun olgunlaşma süreci en az 2-3 ay devam eder ( aşağıya bakınız) Deri uzantıları yenilenmez ve aslında tüm yara izleri (insanlarda ama örneğin tavşanda değil) serbesttir. saç ve ter bezleri. Ayrıca, melanositlerin zayıf rejeneratif kapasitesi göz önüne alındığında, yara izleri genellikle hipopigmente olur.