Karbonhidrat metabolizması, şeker metabolizması

Karbonhidratlar şekerlerdir ve bunların homeostazının (yani dengenin) amacı, gıda alımının olmadığı koşullarda, işleyişi için yeterli miktarda glikozun sinir dokusunu (beyni) sağlamaktır. Aslında, düzgün çalışması için sinir dokusu kesinlikle glikoza bağımlıdır. Glikoz homeostazının bir başka amacı, bazı organlarda, gıda ile verilen enerjik maddelerin, özellikle de glikozun fazlasını depolamak ve glisemide (yani kandaki glikoz konsantrasyonu) aşırı bir artışı önlemektir.
Bir gece açlıktan sonra, kanda bulunan glikozun büyük bir kısmı beyin tarafından, daha az oranda ise vücudun salgıladığı hormon olan insüline (kas ve yağ dokusu) duyarlı kırmızı kan hücreleri, bağırsaklar ve dokular tarafından kullanılır. aynı dokuların glikozdan faydalanmasını ve içlerinde saklamasını sağlar.Karaciğer, glikozu glikojen (birlikte "paketlenmiş" birçok glikoz molekülü) şeklinde depolayabilir ve glikoz şeklinde serbest bırakabilir. Pankreas şeker homeostazında temel bir rol oynar Karaciğer tarafından glikoz üretimi aslında iki hormon, insülin ve glukagon tarafından düzenlenir. İnsülin yokluğunda, karaciğerden kana glikoz salınımı olur, bu da kan şekerinde bir artışa yol açar (hiperglisemi) kanın kendisinde. Glukagon yokluğunda, glikozun hepatik yıkımı bloke edilir ve bunun sonucunda kanda aynı azalma gerçekleşir (hipoglisemi). Glikozun periferik olarak adlandırılan diğer organlar tarafından kullanılması da glisemide bir azalmaya yansır; insülineminin azalmasını (dolaşımdaki insülin miktarı), glukagoneminin artmasını (dolaşımdaki glukagon miktarı) ve sistemin "artan hepatik glukoz atılımı" yoluyla yeniden ayarlanmasını takip eder.

İnsülin-glukagon sisteminin yanında ve onunla dengede, hipofiz ve adrenal bezler tarafından temsil edilen sözde karşı düzenleyici veya karşı-insüler sistem vardır. GH, ACTH, kortizol ve katekolaminler (adrenalin ve noradrenalin) gibi hormonların salgılanmasıyla bu sistem hiperglisemik etki yapar yani dolaşıma glukoz salınımını arttırır.

Yemekten sonra bağırsaklardan emilen glikoz kan şekerinde artışa neden olur. Karbonhidratlar (polisakkaritler olan veya farklı şeker türlerinin bir araya getirilmesiyle oluşturulmuş) bağırsaklara ulaştıktan sonra monosakkaritlere, yani glikoz (%80), fruktoz (%15) ve galaktoza (%5) indirgenir. daha sonra bağırsak mukozası hücreleri tarafından emilir ve oradan kana taşınır.Genellikle, karışık bir yemekten sonra (%50 karbonhidrat, %35 yağ, %15 protein) kan şekeri yemek öncesi seviyelere döner (yani öğle yemeğinden önce) yaklaşık 2-3 saat sonra.
Şekerlerin (aynı zamanda proteinlerin ve yağların) sindirim sisteminden geçişi ve enerji emilimi, besinlerin çeşitli organlarda depolanmasına izin veren bir dizi sinyali tetikler. Aynı zamanda kan şekerini düzenleyen ana hormon olan insülinin salgılanması da uyarılır. Bu hormonun plazma düzeylerindeki artış, glukagon antagonisti olan glukagon düzeylerinde azalmaya neden olur ve glikojenin glukoza parçalanmasını (glikojenoliz) ve amino asitlerden yeni glukoz sentezini engellediği için hepatik glukoz klirensinde azalmaya neden olur. Glikoneogenez) Glikoza serbestçe geçirgen olan karaciğer, glikojene dönüştürmek için glikozun yaklaşık %50'sini yakalar (etki insülin tarafından kontrol edilir). Karaciğer tarafından sekestre edilmeyen glikoz, kas ve yağ dokusuna dağıtılır. Kan şekeri düşme eğiliminde olduğunda, hepatik glikoz üretiminde kademeli bir artış, plazma insülin seviyelerinde bir azalma ve özellikle glukagon olmak üzere karşı-insular hormonlarda bir artış olur.