Parasetamol, glukuronid ve kükürt konjugasyonu yoluyla %95'i ve Cyt P450 tarafından çalıştırılan oksidasyon yoluyla %95'i deaktive edilen ve glutatyon tarafından deaktive edilen oldukça reaktif bir metabolite yol açan bir ilaçtır.Bütün bunlar ancak terapötik dozlara saygı duyulursa gerçekleşir.
Terapötik dozlar çok fazla aşılırsa, iki tip konjugasyon parasetamolün inaktive edilmesi için artık yeterli değildir, bu nedenle Cyt P450 yoluyla inaktivasyon hakimdir Sonuç olarak, karaciğer hücresinin nekrozuna neden olabilen daha büyük bir reaktif metabolit oluşumu vardır.
- oksidasyon;
- hidroliz;
- disülfid köprülerinin azaltılması (S - S);
- konjugasyon (sülfonik asit, glukuronik asit, asetik asit);
- fonksiyonel grupların tanıtılması (-OH veya -COOH grupları);
- glutatyon ile bağ.
Detoksifikasyon uzun süremez. Bir önceki durumda - parasetamol - toksik olanı etkisiz hale getiren enzimlerin tükenmesi ile vücudumuzda kalır ve karaciğer hücrelerinin sağlığı için ciddi sorunlara neden olur.Ayrıca olası bir azalma nedeniyle detoksifikasyon yavaşlayabilir hatta durabilir. maddelerde Görevi oksijen serbest radikallerinin gelişimini engellemek olan antioksidanlar (C ve E vitaminleri).
Detoksifikasyonun sağlığı korumak, toksinleri vücudumuzdan atmak için çok faydalı bir süreç olduğunu söyleyerek sonuca varabiliriz; bununla birlikte, bazı inaktivasyon süreçleri eksik olduğunda, etkisiz hale getirilmediği için tehlikeli metabolit baskındır; dolayısıyla organizmadan elimine edilmez.
"Parasetamol ve karaciğer nekrozu" ile ilgili diğer makaleler
- Furosemid ve karaciğer hasarı
- Toksisite ve toksikoloji
- toksikodinamik
