Virüslerin çoğaltılması

Virüsler, yalnızca bir konak hücrenin içinde, onun metabolik aygıtından yararlanarak ve kendi genetik bilgisini kullanarak çoğalabilir; bununla birlikte, çoğalma sadece virüse duyarlı, yani spesifik yüzey reseptörleri ile donatılmış ve genomunun replikatif fazlarını gerçekleştirebilen hücrelerde gerçekleşir.

Çarpımsal süreç çeşitli aşamalara ayrılmıştır:

1. aşama: virüsün hücre zarına saldırması veya adsorpsiyonu;

2. aşama: virüsün veya nükleik asidinin hücrenin sitoplazmasına nüfuz etmesi;

3. aşama: soyunma veya güneş tutulması (viral zarfların kaybı ve nükleik asidin açığa çıkması);

4. aşama: replikasyon (makromoleküllerin sentezi, yani DNA, RNA ve viral proteinler); virüslerin farklı replikasyon stratejileri vardır ve bunların her biri, konak hücrenin enzimlerini ve organellerini kullanarak farklı bir şekilde çoğalır;

5. aşama: toplanma (hücre içinde - çekirdekte veya sitozolde - kapsidin oluşumu; bu zarfın içine viral DNA yerleştirilir, nükleokapsidi oluşturur);

6. Aşama: Virüsün hücreden salınması veya kaçması.

Bazı istisnalar dışında viral replikasyon döngüsü çok hızlıdır ve 8-24 saatte tamamlanır. Bu aşamaların her biri karmaşıktır ve her tür için tipiktir; aslında, çok çeşitli replikatif stratejiler ve mekanizmalar vardır; örneğin ilk ikisi (adsorpsiyon ve penetrasyon) ve sonuncusu (çıkış) virüsün perikapsid olup olmamasına bağlı olarak farklıdır.Bakteriyofajlar nükleik asitlerini doğrudan konakçı hücrenin sitoplazmasına enjekte ederken, bu hayvanlar pinositoz ve hem hücre lizizi hem de pinositoz yoluyla salınırlar; bu geçiş sırasında yeni viryonlar fosfolipid kaplamayı alır ve ayrıldıktan sonra yeni hücreleri enfekte edebilirler.

Virüs saldırısı, penetrasyon ve replikasyon

Çıplak virüsler, viropepsis olarak da adlandırılan mikropinositoz yoluyla hücreye girerler, yani 1 μm'nin altındaki korpüsküler maddeleri içselleştirmek için kullandığı biyolojik mekanizma ile aynıdır. Sitoplazmada bir kez, hücresel proteazlar kapsidi sindirir ve nükleik asit (viral DNA) sitoplazmaya salınır.

Virüsün hücreye saldırısına, viral kapsid ve viral perikapsid üzerinde bulunan ve hücre yüzeyinde bulunan ve reseptörler olarak adlandırılan molekülleri veya proteinleri tanıyan antireseptörler adı verilen proteinler aracılık eder. antireseptör ve reseptör.

ADSORPSİYON: Duyarlı hücrenin (reseptörler) ve virionun (antireseptörler) dış yüzeyinde maruz kalan spesifik kimyasal gruplar arasındaki stereokimyasal etkileşim.

Örneğin HIV, esas olarak T yardımcı lenfositlere saldırır, çünkü hücre yüzeylerinde açığa çıkan spesifik proteinleri tanıyan antireseptörlere sahiptir.HIV virüsünün antireseptörü, GP120 adı verilen bir perikapsid glikoprotein iken, T lenfositininkine CD-4 adı verilir. ; bu nedenle T yardımcı lenfosit T4 olarak da bilinir. Bağlandıktan sonra virüs hücreye iki şekilde girebilir:

dışarıdan füzyon: perikapsid hücre zarı ile birleşir ve sitoplazmaya salınır (HIV ve kaplanmış virüslerin tipik özelliği);

içeriden füzyon: virüs pinositoz yoluyla vezikül içine girer. Sitoplazmada bir kez, perikapsid vezikül membranı ile birleşir ve kapsid, örneğin influenza virüsüne ve genel olarak çıplak olanlara olduğu gibi sitoplazmaya salınır.

Beklendiği gibi, virüsün konak hücreye girme biçiminde birçok varyasyon vardır.

ÇOĞALTMA: virüsler, kapsidde bulunan nükleik asit tipine göre koşullandırılmış farklı replikasyon stratejilerine sahiptir; replikasyon sırasında, genel olarak virüsler iki tip protein üretir: erken (polimerazlar gibi enzimatik ve düzenleyici nitelikte) ve geç (kapsid ve perikapsid oluşturacak yapısal). Her durumda, replikasyon, her şeyden önce, virüsün kendi genomunu çoğaltmasına izin veren "konağın metabolizmasının değiştirilmesi ve yeniden yönlendirilmesi" anlamına gelir.

Son aşama, yeni virüslerin hücreden çıkışıdır (kapsidin çekirdekte veya sitoplazmada toplanmasını takip eder).Genel olarak çıplak virüsler hücre lizizi ile ortaya çıkar, ancak kaplanmış olanlarda bazı viral proteinler çoğalma sırasında perikapsidin oluşumundan sorumlu olanlar, kendilerini konak hücrenin zarlarından birine (örneğin sitoplazmik zar, nükleer zar veya Golgi zarı veya endoplazmik retikulum) sokmaya gider; bu şekilde, sonra, kendi kendine bir araya geldiğinde, nükleokapsid modifiye edilmiş zara yaklaşır, tomurcuklanma süreci başlar ve virüs kendini kısmen modifiye edilmiş zara sararak ve perikapsidi (veya zarfı) alarak kaçar.

VİRÜS-HÜCRE ETKİLEŞİM MEKANİZMALARI: viral enfeksiyon.

ÜRETİM ENFEKSİYONU: yeni virüsler üretir (viral soy);

KISITLAYICI: virüs yalnızca hücre belirli koşullarda olduğunda çoğalır (örneğin faz S'de);

ABORTİF: virüs çoğalmaz, ancak yeni viryonlara yol açmaksızın sadece bazı proteinleri eksprese eder;

KALICI: kronik olabilir - virüs yavaş çoğalır ve hücre, HIV ve kronik hepatit durumunda olduğu gibi virüsü uzun süreler boyunca (aylar hatta yıllar) serbest bırakır - veya gizli olabilir (virüs genomu, virüsün çekirdeğinde sessiz kalır). herpes simpleks veya zoster durumunda olduğu gibi, yalnızca üretken bir enfeksiyon vermek için yeniden etkinleştirilmek üzere uzun süre konakçı hücre).

DÖNÜŞÜM: hücreyi öldürmeyen ancak neoplastik anlamda dönüştüren tipik onkojenik virüsler. Bu durumlarda viral genom hücresel olana entegre olur ve provirüs adını alır; bu değişiklik konak hücrede neoplastik bir anlamda dönüşen ve kontrolsüz bir şekilde çoğalarak anomalileri yavru hücrelere ileten genetik bir değişikliğe yol açabilir.

Viral enfeksiyon, kısa süreli ve komplikasyonsuz iyileşme (genellikle soğuk algınlığı durumunda olduğu gibi üretken bir enfeksiyon nedeniyle) veya kronik hastalık ile akut hastalığa neden olabilir.