Dr. Francesco Casillo tarafından düzenlendi
Glisemik yük, belirli miktarlarda alınan bir gıdanın glisemi (kan şekeri seviyesi) üzerindeki etkisini gösteren bir parametredir.Bunu bilmek ve nasıl hesaplanacağını bilmek, başta sağlık ve zindelik olmak üzere çeşitli nedenlerle yararlıdır. Bu, karbonhidratların (veya şekerlerin) alımının - ve bunun sonucunda insülin salınımının - vücut kompozisyonu (yağsız kütle ve yağ kütlesi) ve bireyin metabolizması üzerindeki etkileri ve etkileri nedeniyledir.
Karbonhidrat alımından kaynaklanan bazı metabolik ve hormonal etkiler hakkında notlar
Karbonhidrat (veya şeker) alımı kan şekerinde (kandaki glikoz seviyesi) bir artışa neden olur.Sonuç olarak organizma tarafından hazırlanan besine özgü metabolik-hormonal yanıt, insülin hormonunun salgılanmasına neden olur.
Merkezi sinir sistemi için, insülin, enerji bolluğunun yanı sıra, gıdanın başarılı girişinin sinyalini temsil eder; dahası, bu hormonal uyarıdan en önemlileri sıralanan çeşitli metabolik ve substrat etkileri vardır:
- Karbonhidrat kullanımına vurgu
- Lipolizin inhibisyonu (yani: depo yağlarının enerji amaçlı kullanımının inhibisyonu)
- Glikojen sentezi (şekerlerin kas dokusunda ve karaciğerde glikojen şeklinde polimer zincirlerinde birikmesi).
- Lipogenez: şekerlerin yağ asitlerine dönüştürülmesi, bunların trigliseritlere esterlenmesi ve yağ dokusunda birikmesi.
Söylenenlere göre, bir öğünün glisemik etkileri (yani yüksek glisemik yük seviyeleri) ne kadar büyükse, insülin tarafından indüklenen etkiler o kadar vurgulanır. artan vücut yağı ile yağ dokusu). Bu olay - tamamen fiziksel-estetik hedefler üzerinde (yani "şeklinde olmak" üzerinde) yansımalarının yanı sıra, ayrıca ve her şeyden önce, bireyin sağlığı üzerinde önemli yankıları vardır.
Glisemik yük ve fiziksel-yabancı durum (fiziksel uygunluk üzerindeki etkiler)
Bu noktada şu açık olmalıdır ki - eğer bir eğitim programının disiplinli bir şekilde yürütülmesi yoluyla, kilo vermeyi hedefliyorsanız * - karbonhidrat alımının (nitel ve nicel bileşenleri birlikte) optimal DEĞİL yönetimi, yalnızca İstenen sonucun optimizasyonu, ancak sonuçlardan taviz vermek bile ZAYIFLAMA hedeflerine uygun DEĞİLDİR!
* FAT MASS'ın zayıf olan lehine yaygın, nispi (%) ve mutlak (kg) azalması olarak tasarlanmıştır.
Yağ dokusu ve sağlık
Yağ kütlesi seviyelerinde bir azalmayı tercih etme ihtiyacı, sadece fiziksel-estetik alanı iyileştirmeye ilgi için bir neden değil, aynı zamanda ve her şeyden önce kişinin sağlığını daha iyi korumak ve onu takip ettikleri patofizyolojik tehlikelerden korumak için bir neden olmalıdır. aşırı yağ birikiminden.
Yağ dokusundaki artışın sağlık üzerinde ne gibi etkileri ve zararlı etkileri olabileceğini daha iyi anlamak için, farklı yağ dokusu türlerinin farklı anatomisine ve etkilerine kısa bir giriş yapmak gerekir.
Yağ dokusunun anatomisi üzerine notlar
Karın bölgesindeki yağlar 2 makro sınıfa ayrılır:
- deri altı karın yağı
- ve sırayla alt sınıflara ayrılan karın içi karın yağı:
- Viseral veya intraperitoneal yağ (esas olarak omental ve mezenterik yağdan oluşur)
- ve retroperitoneal yağ 3.
Retroperitoneal yağ, karın içi yağın küçük bir bölümünü temsil eder3.
Ayrıca, visseral yağın, sistemik metabolik değişkenlerle retroperitoneal yağdan daha yüksek bir korelasyona sahip olduğu gösterilmiştir: plazma insülin seviyeleri, kan şekeri seviyesi ve sistolik basınç3.
Vücut yağının aşırı birikimi, metabolik, substrat ve hormonal değişikliklerin kısır döngüsünden sorumludur, diyabet ve gelecekteki kardiyovasküler komplikasyonların lehinedir; bu anlamda, sağlık üzerindeki olumsuz etki, gluteal-femoral periferik yağ birikintilerinden ziyade abdominal visseral yağ için daha fazladır. 1.
Viseral yağ, metabolik sendromun farklı "yüzleri" arasında önemli bir bağlantıyı temsil eder: glukoz intoleransı, hipertansiyon, dislipidemi ve insülin direnci6.
Bununla birlikte, gövde bölgesinde (göğüs ve karın) lokalize olduğunda subkutan yağın bile vücudun diğer bölgelerinde bulunan subkutan yağdan daha fazla insülin direnci fenomenini tetiklediği ortaya çıktı; bu nedenle, merkezi obezitenin bir bileşeni olarak subkutan yağ - ve sadece visseral yağ değil - bile insülin direnci ile güçlü bir ilişkiye sahiptir5.
Abdominal obezite (yüksek oranda visseral ve subkutan karın yağı), plazma lipoprotein seviyelerindeki değişiklikler, özellikle artan plazma trigliserit seviyeleri ve düşük HDL2 seviyeleri (ikincisi daha yaygın olarak iyi kolesterol olarak bilinir) ile ilişkilendirilmiştir.
Dikkate değer diğer iki husus ise şunlardır:
- abdominal-karın-içi-visseral yağ, diğer yağ birikintilerine kıyasla en yüksek lipolitik orana/yanıta sahiptir1;
- Anatomisi gereği karaciğer metabolizması üzerinde etkili olabilmektedir.
Aslında, abdominal visseral adipositler, subkutan karın yağını oluşturanlara göre katekolaminlerin etkisine daha duyarlıdır.2 Obez olmayan kişilerde omental yağdaki katekolaminlere bağlı olarak lipolitik süreçlere artan duyarlılık, beta 1 ve beta 22 adrenerjik reseptör sayısı Tüm bunlar, "beta 32 adrenerjik reseptörlerin artan duyarlılığı ile ilişkilidir.
Obez kişilerde "gluteal-femoral bölgeden ziyade abdominal düzeyde katekolaminlere karşı artan lipolitik yanıt vardır ve" önemli olan, "visseral yağın "artmış lipolizisine" anti- İnsülin tarafından indüklenen lipolitik etki 2.
Bu, bu tablonun portal venöz sistemde serbest yağ asitlerinin akışının artmasına ve karaciğerin metabolizması üzerinde çeşitli olası etkilere yol açabileceği anlamına gelir. Bunlar şunları içerir: glikoz üretimi, VLDL salgılanması, Boşluk hepatik insülin dislipoproteinemi, glukoz intoleransı ve hiperinsülinemi ile sonuçlanır2.
Ek olarak, viseral yağın anormal yüksek birikimi, viseral obezite olarak bilinir.Bu vücut kompozisyonu fenotipi, metabolik sendrom, kardiyovasküler hastalıklar ve meme, prostat ve kolorektal kanser dahil olmak üzere çeşitli maligniteler ile ilişkilidir17.
Ve deri altı yağa kıyasla kan dolaşımındaki serbest yağ asitlerinin düzeyine önemli ölçüde katkıda bulunan viseral yağdır1.
Şimdi, grafikte şematik olarak özetlendiği gibi, hareketsiz bir yaşam tarzı ile sinerji içinde aşırı beslenme ile karakterize edilen yanlış bir yaşam tarzı nedeniyle yüksek düzeyde visseral yağ varlığında ne olduğunu görelim.
1) Viseral yağda lipoliz fenomeni ve buna bağlı olarak kandaki yağ asitleri seviyesinde artış → 2) Kan dolaşımına salınan yağ asitleri farklı seviyelerde metabolik-hormonal etkiler yaratır: kas bölgesinde, karaciğerde ve vücutta. pankreas.
- 2a) İskelet kasları düzeyinde: Glikoz taşıyıcılarında (GLUT-4) azalma vardır 8. Böylece kas hücrelerine daha az glikoz girer! Ek olarak, ekzokinaz enziminin inhibisyonu da vardır, bu nedenle glikozun glikolize girmesine izin verememe9; bu, glikozu kullanma kapasitesinin zayıf olması ve kas glikojen yeniden sentezi oranlarının azalması anlamına gelir10 (hazır glikoz enerji rezervi kullanımı). 1 (insülin reseptörleri) de inhibe edilir.
Sonuç olarak, kastaki değişiklikler hiperglisemiye (kanda artan glikoz varlığı) yol açar. - 2b) Pankreas seviyesinde. Glikoz, insülin salgılanması için seçmeli beslenme uyarısını temsil etse de, uzun zincirli yağ asitleri, karaciğerde yüksek oranda eksprese edilmiş bir reseptör proteini olan GPR40 ile etkileşime girer. insülin, böylece kandaki seviyelerini yükseltir7!
Sonuçta, pankreas değişiklikleri hiperinsülinemiye yol açar. - 2c) Karaciğer seviyesinde. Karaciğerdeki yüksek yağ asitleri akışı, reseptörünün hormona bağlanmasının inhibisyonu ve ayrıca bozulması nedeniyle karaciğerin kendisi tarafından insülin ekstraksiyonunda bir azalmaya neden olur.Bütün bunlar kaçınılmaz olarak bir hiperinsülinemi durumuna da yol açar. hepatik glukoz üretiminin baskılanması olarak2.
Ek olarak, yağ asitleri ayrıca glukoneogenez2 süreçlerini de hızlandırır (yani diğer substratlardan başlayarak glikoz üretimi: örneğin amino asitler), hiperglisemik durumları daha da arttırır!
Yağ asitlerinin yaygın olarak bulunmasına yanıt olarak, tabloyu daha da uğursuz kılmak için, "apolipoprotein B"nin azaltılmış hepatik bozunmasıyla birlikte yağ asitlerinin artan esterleşmesi, aterojenik VLDL2'nin sentezine ve salgılanmasına yol açar.
Yağ asitlerinin farklı dokular üzerinde uyguladığı etkilerin toplamı, HİPERGLİSEMİ koşullarına, dolayısıyla metabolik sendroma yatkınlık yaratan değişmiş bir metabolik-hormonal tabloya yol açar!
Ayrıca, lipolitik süreçten kaynaklanan yağ asitlerinin viseral yağ üzerinde uyandırdığı olaylar, açıklayıcı - ancak kapsamlı olmayan - bir şekilde iki şekilde görülebilen bir kısır döngünün tetiklenmesine ve beslenmesine yol açar:
- Yerleşik hiperglisemik ve hiperinsülinemik durumlar daha fazla yağ depolanmasını destekler.
- Öte yandan, uyarılmış hiperinsülinemi, glukagon hormonunun (hiperglisemik ve ayrıca lipolitik hormon) salgılanmasına ANTİTETİK'tir; bu sayede lipolizi yani depo yağlarının enerji amaçlı kullanılma ihtimalini de bloke eder.
Bu nedenle, burada, lipogenez (yağ oluşumu) ve antilipoliz (yağ katabolizmasının inhibisyonu) toplamının - yüksek düzeyde viseral yağa sahip olan denekte - aynı nicel artışları desteklediği, böylece substratın metabolik değişikliklerini sürdürdüğü sorumlu olduğu ve bireyin sağlığını etkileyen!
Aslında, yukarıda belirtilen nedenlerden dolayı, aşırı kilolu kişilerde "De novo lipogenez", yemek yemeden önce bile işaretlenir! Ve bu, oruçta bulunan glisemik ve insülin seviyeleri ile pozitif olarak ilişkilidir13.
Yağ Dokusu ve Patolojiler
Yağ dokusu, metabolizma üzerinde derin etkileri olan çok sayıda adipokin (pro ve anti inflamatuar moleküller) salgılar.
Yağ dokusu arttıkça proinflamatuar adipokinlerin salgılanması artar ve antiinflamatuar adipokinlerin salgılanması azalır19.
Obezite (özellikle viseral yağdan kaynaklanır, çünkü ikincisi subkutan yağdan daha fazla sitokin üretir), viseral yağın Reaktif Protein C (inflamatuar belirteç) ile pozitif ilişkili olduğu göz önüne alındığında, kronik sistemik inflamasyon durumunu/durumunu temsil eder 19, 21
Sistemik kronik enflamasyonun birçok kanser türünün yanı sıra diğer patolojik durumların nedeni olduğu kabul edilmektedir: tip 2 diyabet, metabolik sendrom, ateroskleroz, demans, kardiyovasküler problemler18,20.
Ayrıca, enflamasyon, reseptörlerin insüline duyarlılığındaki değişiklikleri belirler, böylece insüline direnci destekler.
İnsülin direnci, çeşitli mekanizmalar yoluyla tümörlerin gelişimini destekler.Neoplastik hücreler çoğalmak için glikoz kullanır, bu nedenle hiperglisemi, tümör büyümesi için uygun bir ortam oluşturarak karsinojenezi destekler18.
Dolaşımdaki yüksek insülin ve glukoz seviyeleri ile kolorektal ve pankreas kanseri riskinin artması arasında pozitif bir ilişki vardır18.
Beynin hafıza oluşumuna başkanlık eden orta temporal bölgesinde görülen insülin reseptörleri ve insüline duyarlı glikoz taşıyıcıları, fizyolojik ve uygun bilişsel işlevi sürdürmek için insülinin önemini ortaya koymaktadır.Bozulmuş insülin ve IGF sinyali ile nörodejenerasyondan sorumlu amiloid plaklarında Ap peptidinin artan birikimi arasındaki doğrudan ilişki tartışıldı.
Beyindeki düşük seviyelerdeki "insülin veya" insülin direnci, enerji metabolizmasındaki yetersizliğe bağlı tropik faktörlerin yokluğundan dolayı nöronal ölümden sorumlu olacaktır ve böylece en yaygın formlardan birinin potejenezini de destekleyecektir. demans: Alzheimer hastalığı 21.
Ve belirtildiği gibi, insülin direncine, yağ dokusunun büyümesi içinde meydana gelen inflamatuar süreçler aracılık eder.
Sağlık durumunda bir iyileşme sağlamak için olası çözümlerden biri, yağ dokusu, özellikle de karın bölgesindeki birikintilerin azalmasını desteklemektir.
Bu, birleşik eylem yoluyla yapılabilir.
- günlük olarak dengeli bir beslenme tarzı
- kişinin psiko-duygusal-fiziksel-motor mevcudiyetine uygun bir düzenli fiziksel egzersiz rejimi yürütmek
- stres faktörlerini değiştirerek kişinin yaşam tarzında bir gelişme.
"Kişinin gerçek metabolik ve enerji ihtiyaçlarından daha yüksek bir gıda girişi hiçbir zaman dikkate alınması gereken bir seçim olmasa da, "Hiper" kelimesinin anlamının esas olarak protein ve/veya lipitten türetilmiş olması nadir olduğu için zordur. karbonhidrat küresini önemli ölçüde içerir.
Bu tamamen kültürel yönlerden ve pratik ihtiyaçlardan kaynaklanmaktadır.
- "Kültürel": İtalyan kültüründe ana öğünlerde (kahvaltı, öğle ve akşam yemeği) tahıllar, nişastalı ürünler ve bunların türevleri (ekmek, makarna, pizza, galeta, kraker vb.) ÖZEL OLARAK PROTEİN ve LİPİD gıdalardan (örneğin sadece et ve/veya sadece balık) oluşan bileşik öğünlerin tüketilmesi yaygındır.
- "Pratik ihtiyaç" çünkü iş veya çalışma molalarında veya her halükarda ana öğünlere ara verilen zaman dilimlerinde (yani: sabah ortası ve akşam ortası) tamamen proteinli yiyecekler (et, yumurta, balık), ancak tamamen veya kısmen karbonhidratlı gıdalar: sandviçler, sandviçler, meyveli yoğurt, krakerler, meyveler, fast food yemekleri vb.).
Aslında, aşırı kilolu, obez ve bu kilo durumuyla ilgili patolojileri olanlar, diyet tarzlarında ÇAĞDAŞ düşük veya hiç karbonhidrat (karbonhidrat) girişi ile bir protein ve lipid hiperintrodüksiyonunu bildirenler kesinlikle değildir; bunun tersi doğrudur, yani kilo durumları (genetik hastalıklardan ve / veya telafi edilmemiş hormonal işlev bozukluklarından kaynaklanmıyorsa) - yeme alışkanlıkları açısından - yaygın bir karbonhidrat-diyet tüketimi ile ilişkilidir. % ve / veya mutlak.
Karbonhidratlı gıda kaynaklarının dengeli bir beslenme rejiminin önemli bir parçası olduğu göz önüne alındığında (ve bu özellikle, farklı bakış açılarından önemli besin değerlerine sahip kimyasal-fiziksel bir spektruma sahip gıda kaynakları için geçerlidir: karbonhidrat türü, lif içeriği, vitamin- mineral, su içeriği ve alkalileştirme kapasitesi, vb.), mesele onları dışlamak değil, kişinin psiko-fiziksel performansının optimumu için niteliksel ve niceliksel olarak nasıl yönetileceğini bilmek ve kişinin sağlık durumunu sağlam tutmak veya iyileştirmektir. .
Aslında, Batı beslenme rejimlerinin tipik özelliği olan yüksek karbonhidrat içeriğine sahip gıda kaynakları, "karbonhidratların tokluk oksidasyonunu destekleyen yüksek glisemik yanıt" üretir, böylece yağlarınkini baskılar; bu nedenle, yağ birikimini desteklemeye eğilimlidirler12.
Öte yandan, düşük glisemik yanıt oluşturan yaklaşımlar, tokluğu teşvik ederek, tokluk insülin sekresyonunu en aza indirerek ve insülin duyarlılığının korunmasını destekleyerek vücut ağırlığı kontrolünü iyileştirebilir12.
Bu, birçok çalışmanın, düşük kalorili içerikteki beslenme rejimleri, yüksek glisemik indeksli gıda kaynaklarıyla karşılaştırıldığında düşük glisemik indeksli gıda kaynaklarını içerdiğinde daha yüksek vücut ağırlığı kaybı değerleri bildirdiği gerçeğiyle desteklenmektedir12.
Glisemik kontrol, insülin yanıtını modüle etmede çok önemli bir rol oynamasına rağmen, bu yön özellikle aşırı kilolu kişilerde daha büyük önem taşır. Aslında, hiperglisidik bir yemeğin ardından aşırı kilolu deneklerin, zayıf deneklere göre hiperinsülinemi ve ayrıca daha yüksek konsantrasyonlarda yağ asitleri ve trigliserit bildirdiği bulunmuştur13.
Glisemik yükün uygun olmayan modülasyonu da yağsız kütle seviyelerini etkilemekten sorumludur.
Aslında, YÜKSEK glisemik yüklerin, proteolitik hormonların12 (yani protein yıkımına etki eden hormonların) uyarılması nedeniyle negatif bir nitrojen dengesi belirlediği gözlemlenmiştir.
Ayrıca, anormal glisemik yük değerleri, açıklanan metabolik değişiklikleri tetiklemenin yanı sıra, sonraki öğünlerin besin kaynaklarının nitelik ve niceliğini seçme açısından sonraki diyet davranışlarını da koşullandırmaktadır. Bunun nedeni çeşitli metabolik ve hormonal faktörlerdir. Aslında, YÜKSEK glisemik yükler, leptin seviyelerinde daha büyük bir düşüş ve ayrıca CCK, GLP-1 ve GIP için gastrointestinal reseptörlerin daha düşük zamansal uyarılmasının ve dolayısıyla daha az uyarılmalarının sonucu olarak glisemik seviyelerde hızlı bir düşüş belirler. beynin doygunluk merkezlerinin doğrudan ve/veya dolaylı zamansal işlevi12,14.
Ek olarak, yüksek düzeyde glisemik yük, kolorektal kanser riski ile pozitif olarak ilişkilendirilmiştir16.
Aralarında şimdiye kadar açıklananlar da dahil olmak üzere çeşitli nedenlerle, dengeli ve dengeli bir beslenme tarzına dikkati vurgulayan sağlıklı bir yaşam tarzına öncülük etmek, günlük öğün sıklığı içinde, gıdaların kalitatif ve kantitatif olması kesinlikle arzu edilir. Bireysel öğünleri ve bireysel öğünlerdeki besinler arasındaki optimal oranı artırmanın yanı sıra sürekli fiziksel aktivite uygulamasına (geçerli bir koç veya kişisel antrenör tarafından yönlendirilirse daha iyi), metabolik-hormonal sistemlerin optimizasyonunu teşvik etmesi gerekir. bireyin sağlığını geliştirmek.
GLICEMIK, beslenme tarzının kalitatif ve kantitatif anlamlarının kombinasyonunun neden olduğu glisemik etkinin ve sonuçlarının (yağ kütlesindeki artışı destekleyen süreçlerin uyarılması dahil) farkında olmanızı sağlayan geçerli bir hesaplayıcıdır.
İnternette (internette) glisemik yükü hesaplamanıza izin veren birkaç kaynak varken, diğer yandan, glisemik yükü olanlar için eldeki kolaylık akıllı telefon bu amaca yönelik uygulamalarda bulunur.
Glicemik ile yapılabilecek iki tür hesaplamanın pratik örnekleri
"Bu değerlerin" kan şekerini etkileme ve/veya vücut yağ birikimini artırma eğiliminin farkına varmak için 250 gr pizza veya 250 gr muz veya 100 gr hurma veya diğer yiyeceklerin neden olduğu glisemik yük değerini bilmek istiyorum. fenomenler".
VEYA
“Vücut yağ birikim süreçlerini uyarmamak için kaç gram muz, elma veya pizza veya diğer yiyeceklerin düşük bir glisemik yük değerine, örneğin 10'a karşılık geldiğini bilmek istiyorum.
Glisemik mevcuttur
- Android için
- iphone için
Facebook sayfası https://www.facebook.com/Glicemik
bibliyografya
1) Obes Rev. 2010 Ocak; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.0623.x. Epub 2009 28 Temmuz. Subkutan ve viseral yağ dokusu: yapısal ve fonksiyonel farklılıklar.İbrahim MM.Kardiyoloji Bölümü, Kahire Üniversitesi, 1 El-Sherifein Caddesi, Abdeen, Kahire 11111, Mısır.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Subkutan ve Viseral Yağ Dokusu: Metabolik Sendromla İlişkisi Endokrin İncelemeleri 1 Aralık 2000 cilt. 21 hayır. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Erkeklerde karın içi yağ dokusunun morfolojisi ve metabolizması. Metabolizma 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Erkeklerde genelleştirilmiş ve bölgesel yağlanma ile insülin duyarlılığı arasındaki ilişkiler. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Subkutan karın yağı ve uyluk kas bileşimi, viseral yağdan bağımsız olarak insülin duyarlılığını tahmin eder. Diyabet 46: 1579–1585.
6) Desprès JP 1996 Viseral obezite ve dislipidemi: insülin direnci ve genetik duyarlılığın katkısı. İçinde: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Obezite Araştırmasında İlerleme: Yedinci Uluslararası Obezite Kongresi Bildirileri (Toronto, Kanada, 20-25 Ağustos 1994). John Libbey & Company, Londra, cilt 7: 525-532
7) Doğa. 2003 13 Mart; 422: 173-6. Epub 2003 23 Şubat.
Serbest yağ asitleri, GPR40 aracılığıyla pankreas beta hücrelerinden insülin salgılanmasını düzenler.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G ve Nisoli E. FAT/CD36, UCP2, UCP3 ve GLUT4 gen ekspresyonundaki değişiklikler sıçan iskelet ve kalp kasında lipid infüzyonu. Int J Obes Relat Metab Bozukluğu 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL ve Cooney GJ. Sıçan ve insan iskelet kasında heksokinazın Asil-CoA inhibisyonu, lipid kaynaklı insülin direncinin potansiyel bir mekanizmasıdır. Diyabet 49: 1761-1765, 2000
10) Serbest Yağ Asitleri İnsan İskelet Kasında Glikoz Kullanımını Nasıl Engeller. Michael Roden. Fizyoloji 1 Haziran 2004 cilt. 19 hayır. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF ve Shulman GI. Serbest yağ asitlerinin glukoz taşınması ve IRS-1 ile ilişkili fosfatidilinositol 3-kinaz aktivitesi üzerindeki etkileri. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glisemik indeks ve obezite Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak ve Joanna McMillan
13) Yağsız ve aşırı kilolu erkeklerde yüksek karbonhidratlı, düşük yağlı bir öğünün neden olduğu postprandiyal de novo lipogenez ve metabolik değişiklikler. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga ve J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Şubat 2001 cilt. 73 hayır. 2 253-261
14) İnsülin, glukagon benzeri peptit 1, gastrik inhibitör polipeptit ve intraduodenal karbonhidrata yanıt olarak iştahın etkileşimi. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M Horowitz ve NW Read..Am J Clin Nutr Eylül 1998 cilt. 68 hayır. 3 591-598
15) Deri altı ve iç organ yağ dokusunun depoya özgü hormonal özellikleri ve bunların metabolik sendromla ilişkisi. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Kasım-Aralık;34 (11-12): 616-21.
16) Diyetteki glisemik yük ve kolorektal kanser riski. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D.J.A. Jenkins ve C. La Vecchia. Anne Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radyol. 2012 Ocak; 85: 1-10. Viseral yağ dokusunun klinik önemi: Viseral yağ dokusu analizi için yöntemlerin eleştirel bir incelemesi. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedanter Davranış ve Kanser: Literatürün ve Önerilen Biyolojik Mekanizmaların Sistematik Bir İncelemesi. Brigid M. Lynch. Kanser Epidemiol Biyobelirteçleri Önceki Kasım 2010 19; 2691
19) Enflamasyon ve metabolik hastalıkta adipokinler. İncelemeler Metabolizma ve immünolojiye odaklanın.
20) KAS YAŞLANMASI VE İLTİHAPLARI.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto ve Educação Física. Universidade de Coimbra
21) İnceleme MakalesiAlzheimer'ın Obezite Tarafından Hastalığın Teşviki: İndüklenmiş Mekanizmalar — Moleküler Bağlantılar ve Perspektifler. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Güncel Gerontoloji ve Geriatri Araştırması
Cilt 2012, Makale Kimliği 986823, 13 sayfa
