Karbonhidratlar, işlevleri ve optimal bir diyetteki "önemleri" ile ilgili olarak, şu kavramlarla karşılaşmak artık yaygındır:
- Glisemik indeks (GI)
- Glisemik yük (CG)
- İnsülin indeksi (II)
- İnsülin yükü (CI).
Aşağıda, düşük glisemik indeksin ve azaltılmış glisemik yükün (yiyecek veya öğünlerin) beslenme dengesini, kilo eğilimini ve bazı metabolik patolojileri gerçekten nasıl etkilediğini analiz edeceğiz.
Daha fazla bilgi için: Glisemik İndeks (insan için sindirilebilir olanlar) karmaşıklıklarına göre farklı kategorilere ayrılır:
- Monosakaritler: monomerler, fonksiyonel birimler, sırasıyla glikoz, fruktoz ve galaktoz
- Disakkaritler: İki monosakkaritten oluşan dimerler, en yaygın olanları: maltoz (glukoz + glukoz), sakaroz (glukoz + glukoz) ve laktoz (galaktoz + glukoz)
- Oligosakkaritler: üç ila on dimer; maltotrioz (glikoz + glikoz + glikoz) ve rafinoz (fruktoz + glikoz + galaktoz) bilinenlerdir.
- Polisakaritler: ondan fazla monomerden, örneğin nişasta (amiloz ve amilopektin tarafından oluşturulur) ve glikojen (glikoz polimerleri).
Not: Selüloz, tüm niyet ve amaçlar için glikoz bazlı bir polisakkarittir, ancak insanlar için mevcut değildir veya sindirilemez.Aslında, biz insanlar, monomerler arasındaki beta-glikosidik bağları hidrolize edebilecek uygun enzimlere sahip değiliz. Bu kavramı daha iyi açıklayın.
Basit şekerler, belki de benzer çözünürlükleri (çözünür şekerler) nedeniyle, disakaritler (iki monosakkaritin kompleksleri) genellikle bu kategoride gruplandırılsa bile, monosakkaritlerdir.Oligosakaritler ve polisakaritler bunun yerine karmaşıktır, eğilimli olarak çözünmezler.
Bir kez alındığında, kompleks karbonhidratların sindirimi ağızdan (tükürük enzimleri) başlar ve bağırsakta (pankreatik enzimlerin ve enterositlerin fırça kenarındakilerin müdahale ettiği) sona erer. Bu bağlamda, insanın yalnızca alfa-1,4 (amilozda olduğu gibi monomerler arasında doğrusal zincirler oluşturan) ve alfa-1,6 (saldıran) glikozidik bağları parçalayabilen enzimlerle donatılmış olduğunu unutmayın. "amilopektin"de olduğu gibi yanal olarak lineer zincirler) Beta bağları ise hidrolize edilemez ve bizim için diyet lifi denilen molekülleri karakterize eder.
Karmaşık karbon hidratlar, bağırsak duvarından geçmelerine ve kan dolaşımına girmelerine izin vermek için monosakkaritlere bu şekilde ayrılır; glukoz ve galaktoz, SGLT1'in (İngilizce Sodyum-bağımlı Glukoz coTransporter 1'in kısaltması) taşınmasıyla enterositlere girerken, fruktoz kolaylaştırılmış difüzyonla girer. Hücrelerimiz "glikozla çalıştığından", galaktoz ve fruktoz karaciğer tarafından tutulacak ve bu da onları glikoza dönüştürecektir; bu nedenle kandaki şeker miktarını daha yavaş artırırlar. Bu noktada, glikoz kana geri pompalanabilir ve enerji amacıyla dağıtılabilir veya rezervler yetersizse glikojen formunda dönüştürülebilir ve depolanabilir. Kalan glikoz yağ asitlerine dönüştürülecek ve yağ dokusunda depolanacak - veya karaciğer tarafından tutulacak - trigliseritler şeklinde. Gıdaların glisemik indeksi (GI), tüm bu adımları gerçekleştirmek için gereken süre ile belirlenir; örneğin fruktoz, basit ve çözünür olmasına rağmen, örneğin maltodekstrinlerden daha düşük bir GI'ye sahiptir.
Spesifik olarak, GI, çözelti veya beyaz ekmek içinde 50 g glikoz alımını takiben kan glikozunun (glisemi) yükselme hızını ifade eder.Bu indeks, d "kan glikozundaki artış hızına göre yüzde olarak ifade edilir. değerlendirme parametresinin (100'e karşılık gelir) ve aynı miktarların kullanılması. Mantıksal olarak, 50'lik bir glisemik indeksin, yiyeceğin kan şekerini glikozun yarısı kadar bir hızla yükselttiğini göstereceğini anlayabiliriz.
İlk bakışta, glisemik indeks, insülin yanıtı hakkında önemli veriler sağladığı için çok faydalı bir veri gibi görünebilir.Gerçekte, glisemik indeksin, insülini uyaran besin miktarı, yani porsiyon ile ilişkilendirilmesi dışında hiçbir anlamı yoktur. karbonhidratlardan bu parametreye glisemik yük (CG) denir.CG'de bağlamlandırılmayan GI anlamsızdır, çünkü insülinden sorumlu olan glisemi esas olarak ne kadar karbonhidrat yenildiğine bağlı olarak yükselir.
Ayrıca, glisemik indeks sadece diyet karbonhidratlarının doğasından değil, aynı zamanda proteinlerin, yağların varlığı, sudaki fazlalık veya kusurlar, pişirme vb. gibi diğer faktörlerden de etkilenebilir. Bunun nedeni, çözünür liflerin suyu tutması ve mide boşalmasını ve bağırsak geçişini yavaşlatmasıdır; proteinler ve yağlar ise sindirim pH'ının (asitten baziğe) dönüştürülmesini gerektirir, bu süreç zaman alır.
Düşük glisemik indeksli gıdalar genellikle karbonhidrat bakımından düşük, lif bakımından zengin ve yağ oranı yüksek olanlardır; proteinlerin varlığı ise glisemik indeksi içerdiği proteinin tipine ve bahsedilen diğer besinlerin olası bir arada bulunmasına göre bir şekilde düşürür. Örneğin klasik hafif süzme peynir gibi yağsız süt ürünleri, beklediğinizden daha yüksek bir glisemik indekse sahiptir.
proteinler ve trigliseritler. Bunun nedeni, karaciğerin hayatta kalmak için yeterli glikoz mevcudiyetini koruyabilmesidir - ancak uzun vadede bu, düşük diyet karbonhidrat alımında bile, öğünlerin genel bileşimine ve fiziksel aktivite düzeyine çok bağlıdır. Bu fenomen, neoglukogenez veya belirli amino asitlerden (neoglukogenetik olarak adlandırılır), gliserolden (gliseridlerdeki yağ asitlerini bir arada tutan molekül) ve kan şekerini korumak için yararlı olan laktik asitten başlayan glikoz sentezi ile oluşur. Ayrıca, insülin salgılanması sadece kan şekerindeki artışla değil, aynı zamanda amino asitlerin ve yağ asitlerinin mevcudiyeti ile de uyarılır.Bununla birlikte, şekersiz gıdaların alımını takiben de insülinin üretildiği iyi bilinmektedir.
Şimdi, düşük glisemik indeksli gıdaların sağlığa gerçekten fayda sağlayıp sağlamadığını anlamak için yüksek glisemik seviyelerin insülin sonuçları hakkında konuşalım. Glisemi, esas olarak iki hormon kullanan endokrin pankreas tarafından düzenlenir: glukagon (katabolik, karaciğere glikozu kana salmak için glikojen kullanmasını söyler) ve "insülin (şimdi göreceğimiz süreçler yoluyla onu düşürme eğiliminde olan anabolik) . . .
İnsülin, farklı hücre ve doku türleri üzerinde etki ederek glikoz kullanımını teşvik eder; özellikle, hepatik ve kas glikojen sentezini ve - fazla bulunduğunda - yağ asitlerinin sentezini uyararak bunların birikmesini kolaylaştırır.Ayrıca, "gıda alımını" düzenleyen bir hormon olan adipoz doku tarafından leptin üretimini uyarır. ve tokluk hissi veren kalori harcaması. Not: İştah hormonu ise ghrelindir (mide tarafından üretilir).
Postprandiyal glisemideki artış (göreceğimiz gibi, sadece karbonhidratlı gıdaların alımından kaynaklanmaz), orantılı bir insülin salgılanmasını belirler. Normal bir kan şekeri, gıda alımına bağlı olarak fizyolojik olarak yükselse bile herhangi bir sorun yaratmaz, diğer yandan çok fazla ve/veya aşırı bir süre yükselirse hiperinsülinemi ile ilişkilidir ve uzun vadede Terim, aşağıdakiler gibi bir dizi dengesizliğe neden olabilir: LDL protein glikasyonu ve artan kolesterolemi, düşük glikoz toleransı, insülin direnci ve bunun sonucunda trigliseridemi ile birlikte aşırı yağ üretimi; sırasıyla, bozulmuş insülin üretimi ve tip 2 diyabetes mellitus, eğilim olabilir. aşırı kilo, ateroskleroz ve kardiyovasküler olaylara daha fazla yatkınlık.
Bir yiyeceğin veya öğünün insülin salgılama hızına insülin indeksi (II), üretilebilen insülin miktarına ise insülin yükü (CI) denir.
tüm karbonhidratlar için yaklaşık olarak aynı anda görünür; Oruçta alınan karbonhidratın çeşidine göre basit veya kompleks olmasına bağlı olarak yaklaşık 25-30 dakika sürecektir. Gördüğünüz gibi, varyasyon sadece 5 dakikadır ve bu, bir ana öğünün sindirimini tamamlamak için gereken yaklaşık 3 saate kıyasla ihmal edilebilir bir süredir.Ancak genel olarak tip 2 diabetes mellitus, hipertrigliseridemi ve obezite tedavisine yönelik bir diyet oluşturmak istemek, yeterli enerji alımını sağlamak, doğru besinleri seçmek ve nispi porsiyonlara karar vermek, ayrıca daha düşük glisemik indeksli ürünlerin seçimini yapmak. sadece terapiye yardımcı olabilir. Öte yandan, temel bir kriter olarak kabul edilmemelidir.
