Kemik yenileme

Kemik döngüsü: önemi ve biyolojik temeli

Kemik, karakteristik sertliğine ve gücüne rağmen statik bir doku değildir, sürekli değişir ve sürekli kendini onarır.Bu işleme "kemiğin yeniden şekillenmesi" denir.

HATIRLAMAK:

Kemik döngüsü veya yeniden şekillenme, eski kemiğin çıkarıldığı ve diğer genç dokularla değiştirildiği döngüsel süreç olarak tanımlanır.
Kemik dokusunun oluşumunu belirtmek için osteogenezden bahsediyoruz; parçalandığını belirtmek için yeniden emilim.
Toplam kemik kütlemizin yaklaşık %10'u her yıl yenilenmektedir.

İnce bir endokrin kontrolü altında kemik dokusunun yapısı isteğe göre modifiye edilerek yeniden şekillenme süreçleri birbirini takip eder.

Kemik yenilenmesinden sorumlu olan, sırasıyla osteoklastlar ve osteoblastlar olarak adlandırılan iki tip hücredir. Eski, polinükleer ve mikrovillus bakımından zengin, proteolitik asitler ve kemik matrisini tahrip ederek içerdiği mineralleri serbest bırakan enzimler salgılar.

Osteoklastın aşındırıcı etkisi, Howship boşluğunun oluşumu ile kendini gösterir. İlk boşluk oluşturan osteoklast, matriksten ayrılır, amip hareketiyle kemiğin henüz emilene bitişik bir kısmı üzerinde hareket eder ve burada tekrar ona yapışır ve onuncu boşluğu oluşturur.

Bu işlem sayesinde kemikten günde yaklaşık 500 mg kalsiyum uzaklaştırılır (toplam kalsiyumun %0.05'i).Ayrıca, gerektiğinde, çeşitli osteoklast popülasyonları, nispeten kısa sürede büyük kemik parçalarını bile yeniden emebilir.

Kemik erozyonu sürecini takiben, birbirine taban tabana zıt işlevlere sahip hücreler olan osteoblastlar devreye girer. Aslında, osteoklastların katabolik etkisi tarafından oluşturulan boşluklarda organik matrisin oluşumunu ve birikmesini garanti ederler.

Bu matris yeterli kalınlığa ulaşır ulaşmaz, kalsiyumun araya girmesi sayesinde kolayca mineralize olur.Bu mineralizasyon süreci, yeni kemiğin yoğunluğunun giderek arttığı aylarca devam eder.

Bu nedenle osteogenez iki aşamada gerçekleşir:

matrisin oluşumu (osteoid);
matrisin mineralizasyonu.

Kemik döngüsü neden önemlidir?

Normal fiziksel eforun neden olduğu stres mikro kırıklarının onarımı için
Uygun uyaranlara yanıt olarak kemik dokusunu güçlendirmek
Plazma kalsiyum ve fosfor seviyelerini düzenlemek için

Bu hücrelerin aktivitesini düzenleyen, osteoblastik veya osteoklastik eylemi destekleyen nedir?

Süreç oldukça karmaşıktır ve onu iyice anlamak, osteoporoz ve kemik metastazlarında olduğu gibi osteoblastik ve osteoklastik etki arasında bir denge kaybının olduğu hastalıkları bilmek ve tedavi etmek için sağlam bir temele sahip olmak anlamına gelir.

Geleceğin ilaçları, osteoblastların aktivitesini ve osteoklastların apoptozunu (hücre ölümü) desteklemek için belirli genlerin transkripsiyonunu düzenleyerek hareket edecek.

Ana düzenleyici faktörler şunları içerir:

a- kandaki kalsiyum seviyesi
b- yerçekimi kuvveti ve kas mekanik streslerinden kaynaklanan mekanik yük

İskelet, fiziksel egzersize, kas stimülasyonuna ve yerçekimine kendini güçlendirerek yanıt verir; tam tersi ise zayıflar.

Hormonal etki ve diğer faktörler

Yetişkinlikte kemik uzunluğu sabit kalsa da, kemik onu dinamik bir denge durumunda tutan aktif bir hücre popülasyonunu barındırmaya devam eder. Çeşitli hormonlar ya osteoblastları ya da osteoklastları uyararak kemik oluşumunu, büyümesini ve yeniden şekillenmesini etkiler.

Kalsiyum hormonları: özellikle kalsiyum homeostazını düzenler PARATORMON kemik gücünü azaltır (osteoklastik rezorpsiyonu uyarır) KALSİTONİN kemik gücünü arttırır (osteoklastik rezorpsiyonu inhibe eder) D VİTAMİNİ:

karaciğer ve böbreklerde aktive olduktan sonra bağırsakta kalsiyum ve fosfor emilimini arttırır ve idrarla atılımını azaltır.

Sistemik olarak aktif hormonlar: kemik metabolizmasını etkilerler androjenler: onu arttırırlar Östrojenler:

arttırırlar (bu yüzden kadınlar menopozdan sonra osteoporoza daha yatkındır)

TİROİD HORMONLARI

GH ile sinerji içinde onu arttırırlar, ancak aşırı miktarda mevcutsa azaltırlar.

GH:

çocuklukta ve ergenlikte iskelet gelişimini destekler; gençlikte aşırılık devleşmeye (cücelik kusuru), yetişkinlikte ise akromegali'ye (özellikle uzuvlarda ve yüzde görülen kemik büyümesi) neden olur.

IGF-1 ve IGF-2

İnsülin ile birlikte ve GH ile sinerji içinde kemik yoğunluğunu ve yapısal büyümeyi artıran büyüme faktörleri

prolaktin:

aktif D vitamini sentezini arttırır, kalsiyumun bağırsak emilimini destekler ve böylece süt üretimi için mevcut mineral miktarını arttırır.

glukokortikoidler Osteopeniye neden olan kemik matrisini yok ederler.

Endokrin kaynaklı sinyallere ek olarak, kemikler mekanik uyaranlara da duyarlıdır. Onları oluşturan kumaş, yükleme aktivitelerinin (futbol, dans, koşu, daha az bisiklete binme ve yüzme gibi kemik üzerinde basınç streslerine neden olan iş ve sporlar) tarafından uyarılan uyaranlara olumlu tepki verir.

Aksine, uzun süreli bir immobilizasyona (örneğin bir kırılmayı takiben), kemik dokusunun seyrekleşmesi eşlik eder. Bu, dans da dahil olmak üzere bazı sporların neden yaşlılarda osteoporoz görünümünü önlediğini açıklıyor.

Ayrıca, osteoblastlar tarafından üretilen ve aktivitelerini uyaran dönüştürücü büyüme faktörü (TGF-ß) ve insülin benzeri büyüme faktörleri (IGF) gibi belirli habercilere emanet edilen yerel uyaranlar da vardır.

Resimde, genetik faktörlerin altındaki daha kalın ok, bu elementin diğerlerine göre daha fazla ağırlığının altını çiziyor.Kişiler arasında kemik mineral kütlesinin (BMD) değişkenliğinde genetiğin rolü, yaklaşık %60-70 ölçülebilir.