GLOMERüLER ARTERIYEL DIRENCIN DüZENLENMESI

Arteriolar direnci ve glomerüler filtrasyon hızını ne etkiler?

Afferent ve efferent arteriyollerin renal glomerüllere karşı gösterdiği direncin kontrolü, hem sistemik hem de lokal birçok faktöre bağlıdır.

Glomerüler filtrasyon hızının kendi kendini düzenlemesi, nefrona özgü, aralarında hatırladığımız birkaç mekanizma içerir:

miyojenik yanıt: vasküler düz kasın basınçtaki değişikliklere yanıt verme içsel yeteneği.
Sistemik basınç artışı ile gerilirse, afferent arteriyollerin düz kası kasılarak yanıt verir; bu şekilde arteriyolden geçen kan miktarını ve bununla birlikte glomerüler duvarlara uygulanan hidrostatik basıncı azaltarak akışa direnç artar. kılcal → filtrasyon hızı azalır.
Tersine, sistemik arter basıncı düşerse arteriolar kas gevşer ve damar maksimum düzeyde genişler; bu şekilde glomerül içindeki kan akışı artar ve bununla birlikte glomerüler hidrostatik basınç ve filtrasyon hızı da artar.Ancak, normal koşullarda afferent arteriyol zaten oldukça genişlediği için vazodilatasyonun vazokonstriksiyon kadar etkili olmadığı unutulmamalıdır. . Miyojenik yanıtın sistemik arter basıncındaki artışı iyi ve olası düşüşü için biraz daha az iyi telafi etmesine izin verir.

Ortalama kan basıncı 80 mmHg'nin altına düşerse glomerüler filtrasyon hızı düşer; Şiddetli dehidratasyon veya kanama sonucu kan basıncının büyük ölçüde düşebileceğini düşünürsek, GF'nin bu azalma mekanizması, idrarda kaybedilen sıvı miktarını mümkün olduğunca azaltarak kan hacminin korunmasına yardımcı olur.

tübülo-glomerüler geri besleme: Henle döngüsünün son uzantısını geçen sıvının akışındaki değişiklikler ve distal tübülün ilk uzantısı glomerüler hızı etkiler.Henle döngüsünde, su, sodyum ve klorürün yeniden emilim süreçleri iyonlar yer alır. Nefronun özel kıvrımlı yapısı, "Henle döngüsünün son kısmının renal glomerulusun afferent ve efferent arteriolleri arasından geçmesine neden olur. Bu bölgede, iki yapı arasında yapısal ve fonksiyonel bir ilişki kurulur ve böylece bir gerçek" aparat "tanımlanmış" juxtaglomerular aparat. Temas ettikleri yerde, hem arteriolar duvarlar hem de tübül duvarları, birbirlerini etkilemelerine izin veren modifiye bir yapıya sahiptir. Özellikle, modifiye edilmiş tübüler yapı, makula densa adı verilen bir hücre plakasından oluşurken, afferent arteriyolün bitişik duvarı, granüler (veya jukstaglomerüler veya JG) hücreler olarak adlandırılan özel düz kas hücrelerini içerir.Sonuncusu, bir proteolitik olan renin salgılar. hormon, hipertansif etkileri ile tuz ve su dengesinde yer alır.

Makula densa hücreleri sodyum klorür miktarında bir artış (GFR'de bir artışın ifadesi) algıladığında, granüler hücrelere renin salgılanmasını azaltması ve afferent arteriolün kasılması için sinyal gönderirler.Bu, akışa karşı direnci arttırır. afferent arteriyolden ve kanın akış aşağısındaki, yani glomerüldeki hidrostatik basıncı, GFR ile birlikte azalır. Tersi durumda, yani Henle kulpunun terminal yolundaki NaCl konsantrasyonunda bir azalma olması durumunda, makula densa hücreleri, renin miktarını artırmak için granüler hücrelere ve afferent hücrelere sinyal verir. arteriyol genişlemek, kendi dirençlerini azaltmak; sonuç olarak glomerüler filtrasyon hızında bir artış vardır.

Afferent ve efferent arteriyollerin direnç kontrolü de sistemik faktörler tarafından düzenlenir. Öte yandan, böbreğin temel işlevlerinden biri sistemik kan basıncını düzenlemektir, bu nedenle glomerüllerin sistemik kan basıncındaki herhangi bir değişikliği kabul etmesi ve GF'yi buna göre ayarlaması önemlidir.Bu değişiklikler endokrin yoluyla böbreğe iletilir. ve gergin.

VFG'nin sinir kontrolü, hem afferent hem de efferent arteriyolleri innerve eden sempatik nöronlara emanet edilmiştir.Adrenalin salınımının aracılık ettiği sempatik stimülasyon, özellikle afferent arteriyolde vazokonstriksiyona neden olur. Sonuç olarak, örneğin ağır kanama veya şiddetli dehidrasyondan kaynaklanan güçlü bir sempatik aktivasyon, afferent ve efferent arteriyollerin glomerüllere doğru kasılmasına neden olarak hem glomerüler filtrasyon hızını hem de böbreklere giden kan akışını azaltır. Bu şekilde su hacmini mümkün olduğunca korumaya çalışıyoruz.

GFR'nin endokrin kontrolü çeşitli hormonlara emanet edilmiştir. Vazokonstriktif etkileri daha yeni açıklanan dolaşımdaki adrenaline ek olarak, anjiyotensin II arteriolar direnci de artırır. Bununla birlikte, ikinci durumda, vazokonstriksiyon esas olarak efferent arteriyollerle ilgilidir, bu nedenle glomerüler kapillerlerdeki basınç artışı glomerüler filtrasyon hızını arttırır. Sempatik sinir sisteminin ve anjiyotensin II'nin vazokonstriktör etkisine karşı çıkan vazodilatör maddeler arasında, her şeyden önce afferent arteriollerin sunduğu akış direncini azaltan bazı prostaglandinleri (PGE2, PGI2, Bradykinin) hatırlıyoruz. Bu, glomerüler filtrasyon hızında bir artışa neden olur. Nitrik oksit ayrıca arteriolar seviyede vazodilatör bir etki gösterir.

Endokrin etki, podositler veya mezanjiyal hücreler seviyesinde gerçekleştirilir, böbrek glomerüllerinin kılcal damarlarını çevreleyen boşluklarda bulunduğunu hatırladığımız ikincisinin kasılması veya gevşemesi, kılcal yüzey alanını değiştirir. filtrasyon için kullanılabilir. Podositler ise glomerüler filtrasyon yarıklarının boyutunu değiştirir; bunlar genişlerse filtrasyon yüzeyi artar, dolayısıyla glomerüler filtrasyon hızı da artar.