Gıda ve serotonin
Serotonin, iştahın ve yeme davranışının kontrolüne müdahale ederek erken tokluk başlangıcına, proteinler lehine daha düşük karbonhidrat alımına ve genel olarak alınan gıda miktarında bir azalmaya neden olur. ruh halinde bir düşüş (örneğin adet öncesi depresyon, bkz. adet öncesi sendrom) tatlılar (basit karbonhidratlar açısından zengin) ve çikolata (basit şekerler açısından zengin olduğu için serotonin içerir ve üretimini teşvik eder) için önemli bir ihtiyaç hisseder , psikoaktif maddelerin yanı sıra). Bu nedenle, fenfluramin gibi obezite tedavisinde yararlı olan bazı anorektik ilaçların serotonin sinyalini artırarak hareket etmesi tesadüf değildir.
Birçok karbonhidratın yutulması, triptofan hariç amino asitler de dahil olmak üzere besinlerin hücrelere girişini kolaylaştıran bir hormon olan insülin salgılanmasını uyarır. Sonuç olarak, hiperglisemiye yanıt olarak yoğun insülin salgılanmasından sonra, kandaki nispi triptofan seviyeleri artar (çünkü diğer amino asitlerinkiler düşer) Triptofandaki nispi artış, üretimini arttırdığı merkezi sinir sistemine geçişini kolaylaştırır. serotonin; bu, karbonhidrat tüketme isteğini azaltan klasik bir negatif geri besleme mekanizmasını tetikler. Benzer bir mekanizma ile, fiziksel efor sırasında serotonin seviyeleri de artar (bu, kısmen motor aktivitenin antidepresan etkilerini açıklar); bu maddenin yorucu ve uzun süreli efor sırasında aşırı artması, yorgunluk algısında rol oynar.
Protein ve dolayısıyla triptofan açısından zengin bir yemekten sonra, bu amino asidin kandaki konsantrasyonu artar, ancak beyindeki Serotonin seviyeleri değişmez. Bu etki eksikliği, aynı zamanda, kandaki diğer amino asitlerin konsantrasyonunun da artmasından kaynaklanmaktadır, bu da deyim yerindeyse, triptofanın beyne geçişini engeller.Bu nedenle triptofan veya belirli bir takviye içeren gıdaların alımı serotonin düzeyini önemli ölçüde artırmaz, hatta etkisini göstermeden önce parçalandığından uygulanması mümkün değildir.
Serotonin ve bağırsak
Serotonin, "serotonin içeren enterokromaffin hücrelerinin mevcudiyetinin bariz olduğu; aşırı miktarda varsa ishale, kusurluysa kabızlığa neden olduğu" yerde motiliteyi ve bağırsak salgılarını düzenler. sinir sistemi "ve beyin (Merkezi Sinir Sistemi - CNS) ve önemli psikofiziksel streslerin neden sıklıkla bağırsak hareketliliği üzerinde yansımaları olduğunu açıklıyor.
Serotonin ve Kardiyovasküler Sistem
Kardiyovasküler sistemde serotonin, arterlerin kasılmasına etki ederek kan basıncını kontrol etmeye yardımcı olur; aynı zamanda bronşların, mesanenin ve büyük intrakraniyal damarların düz kaslarının kasılmasını da uyarır (serebral arterlerin büyük bir vazokonstriksiyonu, aşırı vazodilatasyonun yanı sıra migren atağını tetikliyor gibi görünmektedir).
Serotonin ayrıca vasküler endotel lezyonuna yanıt olarak (örneğin travmaya yanıt olarak) vazokonstriktif ve trombojenik bir aktivite uygulayarak agregasyonu uyardığı trombositlerde de bulunur.
Cinsellik ve Sosyal Davranışlar
Serotinerjik sistem ayrıca cinsel davranış ve sosyal ilişkilerin kontrolünde de rol oynar (düşük serotonin seviyeleri hiperseksüalite ve antisosyal agresif davranışla bağlantılı görünmektedir). Ecstasy gibi serotonin salınımını ve/veya reseptörlerinin aktivitesini artıran bazı ilaçların öfori, artan sosyallik ve benlik saygısı duygusu uyandırması tesadüf değildir. Serotoninin cinsel davranışa ek olarak ağrı duyarlılığı, iştah ve vücut ısısı üzerinde engelleyici etkileri vardır.
Akson terminalinden salındıktan sonra, serotoninin bir kısmı postsinaptik reseptörlerle etkileşime girerken, fazlası MAO (monoamin oksidaz) tarafından parçalanır veya özellikle veziküllerde depolandığı presinaptik terminal tarafından yeniden emilir (geri alınır). MAO-inhibitör ilaçlar, CNS'de serotonin ve diğer serebral monoaminlerin konsantrasyonunu artırarak, geri dönüşü olmayan bir monoamin oksidaz bloğuna neden olur; bu nedenle, önemli yan etkiler nedeniyle kullanımları azaltılmış olsa bile, depresyon tedavisinde faydalıdırlar. Merkezi sinir sistemi düzeyinde, kusurda bulunan serotonin aslında ruh halindeki patolojik düşüşlerin nedenidir; bu nedenle serotonin eksikliği depresyona, aynı zamanda kaygı ve saldırganlık durumlarına da neden olabilir.Birçok antidepresan (prozak gibi) Serotoninin yeniden emilimini bloke ederek etki eder, böylece depresif kişilerde özellikle zayıf olan sinyalini eski haline getirir ve güçlendirir; aynı etki sarı kantaron (ya da sarı kantaron) tarafından karşılanır. Bu ilaçların bazıları aynı anda hem serotonin hem de norepinefrin sinyalini arttırır (duloksetin ve venlafaksin için tipik olan serotonerjik ve noradrenerjik etki). Migren önleyici özelliklere sahip bazı ilaçlar da serotonin sinyalini artırır (sumatriptan gibi serotinerjik reseptör agonistleridir), aynı amaçla alınan diğer ilaçlar ise ters etki gösterir (pizotifen ve metisergit).
Kısmen çeşitli etkiler gerçekleştiren serotonin metabolizmasına müdahale edebilen birçok ilacın varlığı, belirtildiği gibi, vücudun çeşitli dokularında dağılmış ve bunların birlikte olduğu farklı reseptörlerin (en az 7 tipi vardır) varlığına bağlıdır. aktif ilkeler.
Serotonin fazlalığı
Aşırı serotonin bulantı ve kusmaya neden olur ve bunun prozak gibi çeşitli antidepresan ilaçların ana yan etkilerinden biri olması tesadüf değildir (mide bulantısı tedavinin ilk haftasında ortaya çıkar ve sonra azalır); Serotonin reseptör antagonisti olarak işlev gören bir ilaç olan ondansetron bunun yerine güçlü bir antiemetiktir (özellikle kemoterapi döngüleri sırasında güçlü olan tıkaç refleksini önler).
