adipokin

nelerdir

Adipokin terimi, yağ dokusu tarafından sentezlenen ve salgılanan tüm molekülleri jenerik bir şekilde tanımlamak için kullanılmıştır.

Obezite ve Enflamasyon

Bir enerji deposu olarak birincil işlevine ek olarak, aslında beyaz yağ dokusu artık gerçek bir hormon kaynağı olarak kabul edilmektedir. Obezitede bu salgı, özellikle peptit hormonları (bkz. leptin ve adiponektin) olarak görev yapan adipokinlerin salgısı değişir. Aslında, obez kişilerde tipik olan olgun adiposit boyutundaki aşırı artışın bir şekilde " ölü adipositlerin muazzam lipid vakuolünün "sindiriminden" sorumlu makrofajların infiltrasyonu (belki de hipoksiden dolayı). Pro-inflamatuar maddelerin müteakip salınımı, organizmanın sağlığı üzerinde özellikle olumsuz sonuçlara sahiptir ve tipik olarak obezite ile bağlantılı çeşitli hastalıklara yatkınlık yaratır: diyabet ve çeşitli kardiyovasküler hastalıklar.

nasıl çalışırlar

Bazı adipokinler otokrin bir şekilde, diğerleri parakrin mekanizmalarla ve yine diğerleri endokrin bir şekilde hareket eder. Bu maddelerin rolü - zaman zaman hala açıklığa kavuşturulması gereken - düşünülen adipokin ile ilgili olarak oldukça değişkendir; bunların çoğu, bağışıklık tepkisi ve iltihaplanma ile ilgiliyken, diğerleri enerji metabolizmasının düzenlenmesine katılır.

onlar hangileri

En iyi bilinen adipokinler arasında leptin, interlökin-6, tümör nekroz faktörü (TNF-a), asilasyon uyarıcı protein (ASP), plazminojen aktivatör/inhibitör (PAI-1) ve "adiponektin"i hatırlıyoruz.

Bunlardan bazıları, örneğin klasik sitokinler [interlökin 1 (IL-1), interlökin 6 (IL-6), Tümör nekroz faktörü α (TNFa)], muhtemelen yağ dokusuna infiltre edilen ve konsantrasyonu orantılı olan inflamatuar hücrelerden kaynaklanır. adipositlerin hacmine.

Başlıca adipokinlerden bazıları:

• LEPTINA: beyindeki tokluğun temel bir işaretidir; aynı zamanda hematopoez ve üreme gibi çeşitli bedensel aktiviteleri de etkiler; ifade ve
  Obezitede leptin salınımı artar.
• ADIPONECTIN: Enerji metabolizmasının düzenlenmesinde önemlidir, trigliseritlerin oksidasyonunu teşvik eder ve kasların ve karaciğerin insülin duyarlılığını arttırır; obezitede adiponektin ekspresyonu ve salgılanması azalır.
• ASP: yağ hücrelerinde glikoz alımını arttırır, hormona duyarlı lipazı inhibe eder ve diaçilgliserol açiltransferazı aktive eder, bu nedenle trigliseritlerin sentezi üzerinde uyarıcı bir aktiviteye sahiptir ve yağ asitlerinin oksidasyonunu engeller.
• TNF-α: Bu maddenin yağ dokusu tarafından aşırı üretimi, obezlerdeki insülin direnci ile ilişkilidir. Aslında, lipozu ve bunun sonucunda dolaşımdaki FFA'lardaki artışı artırır; kas dokusu düzeyinde glikoz taşıyıcı GLUT-4'ün ekspresyonunu azaltır.Ayrıca yardımcı termojenezden sorumlu kahverengi yağ hücrelerinin apoptoza neden olur ve işlevlerini azaltır.
• PAI-1: vasküler trombozun nedensel bir faktörüdür.
• RESISTIN: iskelet kası hücrelerinde glukoz alımını inhibe eder.