Ayrıca bakınız: venöz tromboz - Coumadin
Trombüs terimi [içinden tromboz = yumru] atardamar, toplardamar, kılcal damar veya koroner (kalbe kan sağlayan) olsun, damarların hasar görmemiş duvarlarına yapışan bir kan pıhtısının varlığını gösterir.
Trombüsün varlığı potansiyel olarak ciddi bir durumdur, sanki önemli bir boyuta ulaşırsa damarın lümenini tıkayabilir ve akışını engelleyebilir.
Trombüs bir damarı etkilerse (venöz tromboz - kırmızı trombüs), ödem görünümü ile dolaşım durmasına, yani bir hücre ile diğeri arasında bulunan doku boşluklarında sıvı birikmesine ve organların veya bölgelerin anormal şişmesine neden olur. Örnekler tromboflebit veya yüzeysel tromboz ve derin ven trombozudur.İlk durum, tipik enflamasyonun beş ana belirtisi (düşük dereceli ateş, kızarıklık, ödem, ağrı ve işlevsellik kaybı) ile kendini gösterir. tıkalı damar boyunca ağrılı bir kordon; emboli oluşumu nedeniyle nadiren ciddi komplikasyonlara yol açar. Derin ven trombozu ise her şeyden önce daha tehlikelidir, çünkü vakaların yaklaşık %50'sinde asemptomatik olmasına rağmen trombüs ayrılabilir, sağ kalbe ve oradan akciğerlere göç edebilir.
Genellikle trombüs ve emboli terimlerinin anlamlarını karıştırma veya bunları eş anlamlı olarak uygun olmayan şekilde kullanma eğilimi vardır. Gerçekte embolizasyon trombozun ciddi bir komplikasyonudur.Aslında kan dolaşımında dolaşan ana trombotik kütleden ayrılan herhangi bir trombüs parçası, ne yazık ki onu tıkayan daha küçük çaplı bir damara ulaşsa ve ne yazık ki emboli adını alır. iskemiye neden olmak (yani vücudun belirli bir bölgesinde kan akışının azalması veya baskılanması) Eğer emboli bir venöz trombüsten ayrılırsa akciğerlere ulaşabilir ve bir "pulmoner arteri (aslında venöz kan taşır) tıkayabilir) Her iki durum da (arteriyel ve venöz emboli) potansiyel olarak öldürücüdür ve sırasıyla iskemiden etkilenen dokuların acı çekmesi, ilgili organların tehlikeye girmesi (örneğin kalp krizi veya felç) ve göğüs ağrısı ile kendini gösterir. , taşikardi, nefes darlığı ve ani ölüm.
Patojenik mikroorganizmalar (tromboarteritis suppurativa) tarafından istila edilmiş bir trombüsten trombüs ayrıldığında, enfeksiyonu belli bir mesafeye yayarak damar duvarının elemanlarının dejenerasyona kadar hızla dejenerasyonuna ve nekrozuna neden olabilir.
Trombozun nedenleri nelerdir?
Kan pıhtılaşması, kesinlikle dengede kalması gereken hayati derecede önemli bir süreçtir; çok etkili olmasaydı aşırı kanamaya neden olurken hemostatik aktivitedeki artış trombüs oluşumuna yol açardı.
Pıhtılaşma süreci aslında "ünlü" trombositler ve K vitaminine ek olarak birçok enzim ve kimyasal faktörün katıldığı "sayısız kimyasal reaksiyon dizisi tarafından verilir. Bu, trombozun temelinde birçok tetikleyici olabileceği anlamına gelir. bunlar en önemlileri sözde tarafından temsil edilir Virchow'un üçlüsü:
- ENDOTEL HASARLARI,
- KAN AKIŞINDA DURAK VEYA TÜRBÜLANS
- KANIN HİPER Pıhtılaşabilirliği.
Arteriyel ve kardiyak trombozda hasar verici (ateroskleroza bağlı endotel hasarı) ve türbülanslı faktör hakimdir, venöz trombüs tercihen kan stazı varlığında oluşur.
Daha spesifik olarak, venöz tromboz genellikle aşağıdaki risk faktörlerinden bir veya daha fazlasının sonucudur: travma, cerrahi, uzun süreli hareketsizlik, varisli damarlar, enfeksiyonlar, ven duvarlarının lezyonları, hiper pıhtılaşma ve venöz staz, bulaşıcı hastalıklar, yanıklar, tümörler malignite, yaşlılık, östrojen tedavisi, obezite, gebelik ve doğum.
Arteriyel tromboz genellikle, ateroskleroza ikincil bir lezyona (ateromların varlığı ile verilen hastalık - kavramsal olarak trombüslere benzeyen, ancak kolesterol, makrofajlar, lipidler ve kalsiyum kristalleri gibi farklı elementlerden oluşan obstrüktif oluşumlar -) karşılık gelen hastalıklı arterleri etkiler. Aterosklerotik plağın yüzey duvarı kırıldığında, tıpkı bir yara aldığımızda olduğu gibi bir pıhtı oluşur. Arterin içinde pıhtılaşma mekanizmaları, kan akışını keserek plakta ani bir genişlemeye neden olan sert bir maddeye (trombüs veya pıhtı) yol açar. Lezyon nedeniyle, kanla perifere taşınan küçük damarları tıkayacak olan küçük bir aterom parçası da ayrılabilir (embolizm). Bu nedenle arteriyel tromboz gelişimi için ana risk faktörleri genetik köken (hastalığa aşinalık) ve bireyseldir (yaş, cinsiyet, sedanter yaşam tarzı ve obezite, sigara kullanımı, kolesterol ve doymuş yağlardan zengin beslenme, stres, kötü beslenme alışkanlıkları ve diyabet). ). Hiperlipidemi, hiperhomosisteinemi ve yüksek düzeyde antifosfolipid antikorlarının bulunması, artan tromboz riski ile ilişkilidir.
Kan testi: antitrombin - protrombin zamanı INR - tromboplastin zamanı - aktive protein C
Antitrombotik tedavi ve tedavi
Dengede olmak için pıhtılaşma süreci, belirtildiği gibi birçok faktörden yararlanır. Bunlardan bazıları trombosit agregasyonunu ve fibrin üretimini desteklerken, diğerleri hasarlı damar onarıldığında müdahale ederek pıhtıyı çözerek yukarıda belirtilen süreçleri engeller.
Tedavi için ve hepsinden önemlisi, trombozun önlenmesi için, farklı etki mekanizmaları ile hareket etmelerine rağmen, "kanı seyreltme" ve trombosit agregasyonunu sınırlama amacına sahip olan, pıhtılaşma önleyici etkiye sahip çok sayıda ilaç artık mevcuttur.
