Tiamin pirofosfat (TPP) adı verilen biyolojik olarak aktif formun öncüsü, bu esasen çeşitli hücresel süreçlerin koenzim rolünü oynar.
Hem bitkisel gıdalardan hem de hayvanlar aleminden sağlanan tiamin yaygındır, ancak diyette özellikle bol değildir; etil alkol tarafından engellenen bir süreç olan ince bağırsakta emilir ve kan dolaşımıyla vücutta taşınır. Esas olarak organlarda yoğunlaşmıştır.
Eksiklik tipik olarak beriberi veya benzeri sendromlara neden olur, bu da 1000 kcal başına yaklaşık 0,4 mg alarak önlenebilecek bir durumdur.Toksisite, özellikle tek başına gıda ile olası değildir.
Detaya girelim.
ve bir amino grubu.
Tiamin, bir metilen grubu ile bağlanan bir pirimidin ve tiyazol türevinden kimyasal olarak yapılandırılmıştır.
canlılarda, mono-di- ve tri-fosfat elde etmek için fosforilasyona tabi tutulur; tiamin pirofosfat sentetaz enzimi sayesinde elde edilen tiamin pirofosfat (TPP) biyolojik olarak aktif form olarak kabul edilir.
; düşük konsantrasyonlarda (<2 mg / L) bu, aktif taşıma mekanizması yoluyla gerçekleşirken, daha yüksek yoğunluklarda pasif difüzyondan yararlanır.İşlem, bağırsak alkol seviyesindeki bir artıştan dolayı aşırı alkollü içecek tüketimi ile engellenebilir.
, böbrekler, karaciğer, beyin ve iskelet kasları; organlarla karşılaştırıldığında, ikincisi vitamin bakımından orantılı olarak daha fakirdir, ancak önemli ölçüde daha yüksek kütle göz önüne alındığında, toplamın yaklaşık %40'ını içerirler.
Tiaminin TPP'ye fosforilasyonu tüm dokularda ve esas olarak karaciğerde meydana gelir. Beklediğimiz gibi süreç, ATP'den vitaminin hidroksil grubuna bir pirofosfat transfer ederek müdahale eden tiamin-pirofosfat sentaz adı verilen spesifik bir enzim tarafından katalize edilir.
Gereksinimlerle ilgili herhangi bir fazlalık, idrarda olduğu gibi hızla elimine edilir veya uygun şekilde indirgenir.
TPP çalışanları:
- Piruvik dehidrojenaz: piruvik asidi asetil-CoA'ya dönüştürür;
- a-ketoglutarik-dehidrojenaz: a-ketoglutaratı süksinil CoA'ya dönüştüren;
- Dallı zincirli a-ketoasitlerin dehidrojenazı: ikincisini karşılık gelen asil CoA'ya dönüştürür.
Oksidatif dekarboksilasyon reaksiyonları sadece koenzim A (CoA), lipoik asit ve NAD varlığında meydana gelir; dekarboksilaz TPP'ye bağlanır, transasetilaz lipoik aside bağlanır ve FAD'a bağlı dehidrojenaz indirgenmiş lipoik asidi yeniden oluşturur.
Sitoplazmada bulunan transketolaz, bazı α-keto şekerlerinden (ksilüloz 5-P, sedoheptuloz 7-P vb.) bir glikoaldehit grubunu bazı aldozların karbon 1'ine (C1) aktarır; glikozun oksidasyonu için pentoz fosfat yolunun bir reaksiyonunda hareket eder.
Aktif formun TTP gibi göründüğü sinir hücrelerinde koenzim dışında bir tiaminin rolü gözlenmiştir; bu, bir sinir uyarısının ardından hidrolize edilecek ve Clˉ kanallarının geçirgenliğini değiştirecektir.
, kardiyo-dolaşım ve sinir; semptomlar, diyete göre de subjektif olarak değişir, ancak genellikle hepsi her zaman mevcuttur.Açık tiamin eksikliği, kendini üç farklı biçimde gösterebilen beriberi'yi belirler:
- kuru beriberi veya nöritik;
- ödemli ıslak beriberi;
- serebral beriberi.
Bu hastalık, kesin bir fizyonomiye girmeden önce, iştahsızlık, asteni, gastrointestinal bozukluklar, ödem (bazen), hassasiyet bozuklukları, hareketlerde belirsizlik, ağrı ve kas spazmları ile kendini gösterir.
Kuru beriberi, yürüme problemleriyle başlayan ve özellikle alt ekstremitelerde, kas atrofisi komplikasyonları ve tendon reflekslerinin kaybolması ile birlikte gevşek, simetrik bir felce dönüşen polinörit ile karakterizedir; kardiyovasküler değişiklikler oldukça sıktır ancak çok az varlık gösterir.
Nemli beriberide kardiyovasküler ve solunumsal semptomlar taşikardi, efor dispnesi, çarpıntı ve ardından homojen kardiyomegali (radyolojik inceleme) ile kendini gösterir ve ödem şeklinde kalp yetmezliğinin spesifik belirtileri ortaya çıkabilir; kalp yetmezliği ani ölüme neden olabilir.
Serebral beriberi, alkol kötüye kullanımı (Wernicke-Korsakoff sendromu veya Wernicke ensefalopatisi) ile ilişkili sanayileşmiş ülkelerde en sık görülen formdur. Psişik belirtiler (uzay-zaman oryantasyon bozukluğu, apati, konfüzyon, uyuşukluk), nörolojik belirtiler (oftalmopleji, ataksi, nistagmus) ile karakterizedir ve sıklıkla polinöropati ile ilişkilidir.
Beriberi, özellikle tiamin eksikliği olan anneler tarafından emzirilirse, anoreksi, kusma, ishal, uyku bozuklukları, siyanoz, taşikardi, konvülsiyonlar ile birlikte bebeklerde (2 ÷ 6 aylık yaşamda) ortaya çıkabilir. Yeterli tedavi ile hızlı bir şekilde müdahale edilmezse kalp yetmezliği nedeniyle fulminan bir seyir gösterir.
, daha yüksek dozlar baş ağrısına, kasılmalara, halsizliğe, kardiyak aritmiye ve alerjik reaksiyonlara neden olabilir.
Hayvan ve bitki dokularında iki tiamin antagonist enzim keşfedilmiştir: tiaminaz I ve tiaminaz II. Tiaminaz I, çiğ balık tüketilen ülkelerdeki bazı hipovitaminoz vakalarından ve hayvan iç organları ile beslenen vizon ve tilkileri etkileyen Chastek felçinden sorumludur. Esas olarak bağırsak bakterileri tarafından üretilen tiaminaz II, bazı durumlarda hipovitaminoza da neden olabilir.
(özellikle domuz), sakatat, yumurta, tahıllar (birçok popülasyonun ana kaynağı olan) ve baklagiller.Tam tahıllar, esas olarak perikarpta ve karyopsisin perisperminde konsantre olduğundan, bunun yerine öğütme ve eleme sırasında elimine edilen tiamin bakımından daha zengindir.
Yarı haşlanmış pirinçte tiamin içeriği cilalı pirince göre daha yüksektir, çünkü rafine edilmeden önce vitaminin dış katmanlardan endosperme transferine izin veren teknolojik bir işleme tabi tutulur.
ve ayrıntılı olarak karbonhidratlarınki, ayrıca önerilen rasyona ulaşmanın zorluğu da dikkate alındığında, ikincisi enerji alımını ve daha doğrusu rasyonun 1.000 kcal'sini ifade eder.
LARN'ye (İtalyan popülasyonu için Tavsiye Edilen Besin Alımı Seviyeleri) göre önerilen rasyon 0.4 mg / 1.000 kcal'dir ve enerji alımı <2.000 kcal / gün olan yetişkinlerde 0.8 mg'ın altına düşmemesi tavsiye edilir.
