Cinsin genetik seçimine, genellikle, kendisine ait konularda belirli patolojileri bulma olasılığının daha yüksek olması eşlik eder.
Sphynx kedilerine gelince, en sık teşhis konulan hastalıklar cinsin aşinalığından etkilenerek deriyi, kalbi ve kasları etkiler.
Daha fazla bilgi için: Tüysüz kediler: ırklar, karakter dış etkenlerle, özellikle temasla veya sıcaklık ve güneş ışığının etkisiyle; aslında yeterli koruyucu destekler ve güneş kremleri kullanılmadığında yanıklar çok sık görülür.Bu cinsin örtü sistemi, hayvanın derisinde zaten normal olarak bulunan mayaların durgunluğuna zemin hazırlayan koruyucu bir sebum tabakasını sürekli olarak üretme özelliğine sahiptir. Bu nedenle Malassezia'nın çoğalması, kızarıklığa, cildin koyu renklenmesine, hoş olmayan kokuya neden olması için mükemmel bir nemli ortam bulma olasılığı vardır. Bu mayadan en çok etkilenen cilt bölgeleri, Sphynx'in bunlarla dolu olduğu daha fazla cilt kıvrımına sahip olanlardır.
Malassezia aynı zamanda kulak kanalı seviyesinde de lokalize olabilir ve bu da kötü kokulu seramum maddelerin birikmesiyle ve hayvanın kafasının kaşınmasına ve sallanmasına neden olan özel bir otit'e yol açar.
Bu tür bir patoloji için, köpük, şampuan veya losyon şeklinde kullanılan, hedefe yönelik etkiye sahip ilaçlar vardır; Malassezia otitis durumunda, otitin kızarıklığını ve kaşınmasını kontrol etmek için sıklıkla aynı zamanda anti-inflamatuar aktif maddeler içeren antifungal ürünler endikedir.
Sahibi ayrıca, Sphynx'in cildinin sebum üretimini kontrol etmek için tasarlanmış deterjan ürünleri ve şampuanlarla sürekli temizliğini gerçekleştirerek bu çok yaygın patolojilerin önlenmesinde temel bir rol oynayabilir. Bacaklar, koltuk altı ve iç uyluktaki deri kıvrımları ve namlu gibi bölgelerin temizliğine özellikle dikkat edilmelidir.
- Son olarak, Sphynx'te Devon Rex ve Himalaya ırkları ile birlikte belirli bir dermatolojik patoloji tanımlanmıştır: bu, mast hücrelerinin derisindeki bir çağrının neden olduğu ürtikerya pigmentosa veya mastositoz adı verilen bir patolojidir, histamin granülleri içeren hücreler ve organizmanın alerjik tepkisinden sorumlu heparin.
İnsanlarda olduğu gibi, urticaria pigmentosa'nın bir reseptör mutasyonunun bulaşması için genetik bir yatkınlığa sahip olduğu düşünülmektedir. Bununla birlikte, kediler için sorumlu gen henüz tanımlanmadı ve hala birkaç derinlemesine çalışma var. Bu dermatit formunun, çevresel alerjenlerin, parazitlerin ve diyete karşı toleranssızlıkların varlığı ile uyarılabileceği bilinmektedir.
Semptomlar genellikle genç deneklerde tespit edilir ve sırayla yoğun kaşıntıya neden olan kırmızımsı eritemli papüllerin oluşumundan oluşur. Lezyonlar, özellikle gövdede lineer veya diffüz şekilde düzenlenebilir. Kronik formlarda ciltte likenifikasyon ve hiperpigmentasyon görmek de mümkündür.
Tanı cilt biyopsisi ve spesifik analizlerle mast hücre infiltratının tanımlanması ile konur.Mastositozun prognozu genellikle iyidir, ancak daha sonra iç organların tutulumu dışlanmaz.
Cilt semptomlarının tedavisi için genellikle cilt fonksiyonunu desteklemek için glukokortikoidler, antihistaminikler ve yağ asidi takviyeleri kullanılır.
(HCM), esas olarak kedileri etkileyen ve bu türde teşhis edilen kalp hastalıklarının %67'sini oluşturan bir kalp hastalığıdır. Normale göre kalınlaşmış ve bu nedenle karıncık içinde özellikle sol karıncık içinde daha fazla yer kaplayan miyokardı etkileyen bir hastalıktır.HCM'nin iki formu ayırt edilir:
- Sphynx, Maine Coon, Farsça, Norveç Orman Kedisi, Ragdoll, British Shorthair, Cornish Rex, Devon Rex dahil olmak üzere bazı belirli ırklarda bir aile aktarımıyla bağlantılı, kalıtsal doğanın birincil biçimi
- Basınç aşırı yüklenmesine (aort stenozu, sistemik hipertansiyon) veya metabolik patolojilere (hipertiroidizm, akromegali) neden olan vasküler patolojilerden kaynaklanan ikincil bir form
Yetiştirme konularının daha iyi seçilmesi için en ilginç biçim kesinlikle birincil biçimdir. Bu nedenle çiftleşmeden önce hastalığı ekarte etmek için genetik ve tarama testleri vardır.
Sphynx cinsine gelince, sadece son araştırmalar hastalığın bulaşmasından sorumlu olabilecek genlerden birini bulmuş gibi görünüyor. Aslında bu kardiyomiyopatinin oluşumuna, tezahürüne ve seyrine katkıda bulunan daha fazla gen olduğu düşünülmektedir.
Hipertrofik miyokardiyopatinin seyrini anlatmak isteyen, başlangıç noktası sol ventrikül miyokard duvarının kalınlaşmasıdır, bu da atriyumdan gelen tüm kanı barındıramayan ve bu duvarın genişlemesine neden olur.Kedilerin %42'sinde kalp yapısındaki değişikliktir. sol ventrikülün çıkış yolunu kaplayan mitral kapağın bir kanadının hareketinden kaynaklanan dinamik bir obstrüktif formu içerir. Sol atriyumun genişlemesi aynı zamanda kan durgunluğunda bir artış ve kan dolaşımına girebilen ve tipik olarak kedide aortun trifurkasyonunda durabilen trombüs oluşumuna yatkınlığı da beraberinde getirir. Bu durumda kedi, diğer kardiyovasküler semptomlara ek olarak, arka bacaklarda ağrı ve hemiparezi gösterebilir.
"Patolojinin son aşamasında, kalp" daha fazla deformasyona uğrar ve dilate kardiyomiyopati resmine yaklaşır; ekokardiyografide elde edilen görüntü bu diğer kalp hastalığı formuna çok benzer olacaktır, bu nedenle ancak daha önce hipertrofik kardiyomiyopati teşhisi varsa teşhis edilebilir.
HCM'ye eşlik edebilecek semptomlar üç kategoriye ayrılabilir:
- kedi, sahibi tarafından görülebilen herhangi bir klinik belirti göstermeyebilir, ancak klinik ziyaretinde kalp atış hızına bağlı olarak değişen yoğunlukta bir sol parasternal üfürüm gösterebilir. Bu durum olguların %50'sinde bulunur ve kesin tanı için ekokardiyografi yapılması gerekir. Yöntem aslında miyokard kasının kalınlaşmasını çeşitli projeksiyonlarda ölçmeye ve mevcut diğer kardiyak patolojileri dışlamaya izin verir.Hastanın teşhisi ve evrelenmesi için dikkate alınan parametreler atriyal boyut, SAM varlığı (hareket) ile ilgilidir. septum anterior mitral kapak), papiller kas hipertrofisi ve diyastolik fonksiyon. Bu durumlarda, Main Coon ve Ragdoll ırkları için mevcut olan ve henüz Sphynx için olmayan genetik testin değerlendirilmesi ek bir unsur olabilir, ancak ekokardiyografik muayenenin yerini almaz.
- kalp yetmezliği evrelerinde, kedi pulmoner ödem veya plevral efüzyonu takiben belirgin dispne gösterebilir. Bu durum, hastanın stabilizasyonu ve stres koşullarının en aza indirilmesinden sonra, nemlendirilmiş oksijen verilmesi ve olası tetkiklerin değerlendirilmesi ile yönetilmesi gereken acil bir durumdur. Bir röntgen, torakosentez ile boşaltılması gereken pulmoner ve kardiyak yapıyı ve mevcut herhangi bir efüzyonu görüntülemek için değerlendirme için faydalı olacaktır.
- daha önce belirtildiği gibi, ortaya çıkan semptomlara tromboembolizm neden olabilir. Bu nedenle kedi, arka uzuvlar seviyesinde nabız, parezi, ağrı, solgunluk ve hipotermi eksikliği gösterecektir.
Hipertrofik kardiyomiyopati tedavisi, hasta evrelemesinden sonra değerlendirilir.
Asemptomatik deneklerde, miyokardı patolojik evriminde koruyan ilaçların kullanımı tartışmalıdır.Aslında, insanlarda olduğu gibi kardiyak yeniden şekillenme üzerinde olumlu bir etki gösteren hiçbir çalışma yoktur.
Semptomatik olgularda ise tedavi akut semptomları yönetmeyi ve hayvanın yaşam kalitesini iyileştirmeyi amaçlar.Kullanılabilecek ilaçlar kalp ritmini ve dinamik darlığı kontrol etmek için B-blokerler (örn. atenolol), katagonistler kalp hızı üzerinde ve koroner düzeyde vazodilatör olarak etki eder Tromboembolizmin önlenmesinin bir sonucu yok gibi görünmektedir, ancak bu semptomatolojinin akut aşamasında, oluşumu önlemek için opioidler, antiplatelet ilaçlar kullanımı ile ağrıyı kontrol etmek gerekir. dolaşımdaki diğer kan pıhtılarının önlenmesi ve geleneksel tromboliz teknikleri (trombolitik ilaçların kullanımından daha etkilidir).
doğuştan miyastenik (İYS) kedide ilk olarak "spastisite" adını alan Devon Rex cinsinde tanımlandılar ve daha sonra Sphynx'te de tanımlandılar; araştırma, bugün hala seçim sürecinde karıştırılan iki ırkın semptomlarını ve geleneklerini ilişkilendirdi.
Genellikle patoloji genç yaşta, yaşamın 5 ayı içinde kendini gösterir ve sinir-kas kavşağındaki uyarının iletimindeki eksiklik ile kendini gösterir. Bu değişiklik, belirgin zayıflık belirtilerine, yorgunluğa, değişen duruşlara (baş ve boynun ventrofleksiyonu, ağırlığı boşaltmak için ön bacakların kaldırılması), kürek kemiklerinin fırlamasına, sallanma ve titremelere, megaözofagusa neden olur. Klinik belirtiler zamanla ilerleyebilir ve fiziksel hareket ve uyarılma ile şiddetlenir.
Ne yazık ki, etkilenen kedinin yönetimi için önlemler olmasa da, bu hastalık için etkili bir tedavi yoktur. Bunun yerine, hastalığın bu taşıyıcılarını üreme dışında bırakmak için DNA testi yapmak önemlidir, bu nedenle COLQ geni için yalnızca bir mutasyona uğramış alele sahiptir. Aslında, bu kediler hastalığı göstermezler ve sağlıklıdırlar, ancak bunu torunlarına aktarabilirler.
