Glomerülonefrit: Nedenleri ve Tedavisi

Nedenler ve sınıflandırma

Giriş makalesinde açıklanan semptomların hiçbiri belirli bir glomerülonefrit tipine özgü değildir; kesin bir teşhis için böbrek biyopsisi gereklidir.

Çok sıklıkla glomerülonefrit, sıklıkla bulaşıcı bir hastalık tarafından indüklenen bir otoimmün oluşumu tanır. Etiyolojik mekanizmalar karmaşıktır ve henüz tam olarak anlaşılmamıştır; patogenetik sürecin anahtar unsuru, antikor sisteminin anormal veya aşırı tepkisinde tanımlanmıştır, böbrek glomerülünün bileşenlerinde doğrudan veya dolaylı bir şekilde lezyonlara neden olabilir.

Aşağıdakiler, renal glomerulusun anatomisi ve fizyolojisinin tam olarak anlaşılmasını gerektirir.

Yaygın nefritik sendromlu primer glomerülonefrit şunlardır:

1. Akut enfeksiyon sonrası glomerülonefrit: A grubu B-hemolitik streptokoklar veya diğer bakteriyel veya protozoal ajanların neden olduğu. Genellikle oldukça akut bir klinik tablo ile başlar.
2. Hızlı ilerleyen glomerülonefrit (GNRP): plazma kreatinin değerlerinde hızlı ve ilerleyici bir artış, böbrek fonksiyonunun hızlı (birkaç gün) bozulmasının bir ifadesi ile karakterize edilir.Etyolojiye bağlı olarak, üç alt gruba ayrılır:
• GNRP anti-bodrum membran antikorları ile
• Bağışıklık komplekslerinden GNRP
• Pauci bağışık GNRP

Genellikle SLE, Schonlein-Henoch purpurası, Goodpasture sendromu gibi sistemik hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kötü sonucu önlemek için hızlı tanı ve acil tedavi gereklidir.

3. IgA mesangial birikintileri olan glomerülonefrit (Berger hastalığı veya hastalığı): Genellikle arteriyel hipertansiyon ve idrar seviyesindeki patolojik değişiklikler ile karakterize edilen, primer glomerülonefritin en sık görülen şeklidir. IgA'nın mezangial birikimleri, sistemik, hepatik hastalıklar veya alt üriner sistem hastalıklarının yokluğunda glomerüler düzeyde takdir edilir. Hastaların yaklaşık %30'u yıllar içinde "son dönem böbrek yetmezliği" geliştirir.

Yaygın nefrotik sendromlu primer glomerülonefrit şunlardır:

1. Minimal lezyonlu glomerülonefrit: önemli albümin kayıplarına yol açar; Glomerüler değişiklikler minimaldir, sadece elektron mikroskobu ile saptanabilir ve geçirgenliği tehlikeye atacak, ancak filtreleme kapasitesini etkilemeyecek şekildedir.
2. Fokal veya segmental glomerülonefrit: "fokal" terimi, tipik olarak renal korteksin jukstamedüller bölgesinin glomerüllerini etkileyen, sklerotik lezyonlardan etkilenen sınırlı sayıda glomerülden türemiştir; çocuklarda yetişkinlere göre daha sık
3. Membranöz glomerülonefrit: genellikle - nefrotik sendroma ek olarak - bazal membranın epitelyal tarafında protein materyalinin birikmesiyle karakterize edilen ve fenestre glomerüler kılcal damarların duvarının kalınlaşmasına neden olan immün kompleksler tarafından tetiklenir. kendilerini epitel hücrelerinin altındaki birikintiler arasına sızan bazal membranın (sivri uçlar) dışa fleksiyonlarının oluşumu
4. Membrano-proliferatif glomerülonefrit (mezanjio-kapiller): "mezangial hücrelerin proliferasyonu nedeniyle bazal membranın kalınlaşması ile karakterizedir. Hastalık genellikle otuz yaşından önce başlar" ve genellikle yavaş ve ilerleyici bir seyir gösterir; ne yazık ki geç teşhis tedaviye yardımcı olmuyor: hipertansiyon ve böbrek yetmezliği varken fark edilirse prognoz olumsuzdur.

Şimdi farklı glomerülonefrit formlarından sorumlu birçok nedene ilişkin bazı örneklere bakalım.

bulaşıcı süreçler

• Streptokok sonrası glomerülonefrit: Geçmişte klasik glomerülonefrit seyri, "üst solunum yollarının streptokok enfeksiyonu"ndan yaklaşık 10-14 gün sonra ani başlayan ödem, arteriyel hipertansiyon ve üriner resimdeki değişiklikler olarak tanımlanıyordu. streptokok sonrası glomerülo-nefritin olası sunum biçimlerinden sadece biri olduğunu bilin.
  Beklendiği gibi, streptokok sonrası glomerülonefrit, bir veya iki hafta içinde bir "streptokok boğaz enfeksiyonu veya nadiren bir" cilt enfeksiyonu (erispela, impetigo) içinde gelişebilir. Etiyolojik ajan A grubu hemolitik streptokoktur (Streptococcus pyogenes). Bakteriye karşı aşırı antikor üretimi, bunlardan bazılarının renal glomerüllere seyahat ederek onlara saldırmasına (bağışıklık aracılı hasar) neden olabilir.Streptokokal glomerülonefrit sonrası semptomları şişlik, oligüri (idrarla atılımın azalması) ve hematüriyi içerir. erkek cinsiyeti (E / K oranı 2/1) ve esas olarak, her durumda - yetişkinlere kıyasla - hızlı ve spontan iyileşme için daha fazla kapasiteye sahip olan 3 ila 10 yaş arasındaki çocukları etkiler. bakım, pediatrik hastaların büyük çoğunluğu için (ölüm oranı %1'in altında) tam iyileşme sağlarken, bağışıklığı baskılanmış ve güçten düşmüş yaşlılarda ölüm oranı %20'ye ulaşabilir.Bazı hastalarda kronik glomerülonefrit başlangıcı vardır: hastalar hasta olsa bile Görünüşe göre sağlıklı, idrar tahlili hematüri, proteinüri ve silindirüri belirtileri gösteriyor ve ne yazık ki Yıllar geçtikçe, böbrek fonksiyonu üremiye kadar giderek kötüleşebilir.
• Bakteriyel endokardit: Bazı durumlarda, bakteriler kan dolaşımını işgal edebilir ve oradan kalbe itilebilir ve burada endokardit olarak bilinen kalp kapakçığı enfeksiyonlarına neden olurlar. Eldeki veriler, endokardit ile glomerülonefrit arasında sık bir ilişki olmakla birlikte, bu ilişki patofizyolojik açıdan henüz netlik kazanmamıştır.
• Viral enfeksiyonlar: Virüslerin neden olduğu bazı hastalıklar, başta AIDS ve tip B ve C hepatitleri, glomerülonefritin başlamasını kolaylaştırabilir.
• Akut endokarditin başlangıcında rol oynayan yüksek etiyolojik ajanlar arasında pnömokok, suçiçeği virüsleri, sıtma parazitleri ve koksakileri hatırlıyoruz.

Otoimmün Hastalıklar

• SLE (sistemik lupus eritematozus): inflamatuar sürecin cilt, eklemler, kan hücreleri, kalp, akciğerler ve tam olarak böbrekler gibi çeşitli vücut bölgelerine yayılabileceği, otoimmün temelde kronik inflamatuar bir hastalıktır.
• Goodpasture sendromu: Klinik açıdan kendini pnömoniye benzer bir şekilde gösteren nadir immünolojik akciğer hastalığı; Goodpasture sendromu pulmoner kanamalara ve glomerülonefrite neden olur
• IgA mesangial birikintileri olan glomerülonefrit. Tekrarlayan hematüri atakları ile karakterize otoimmün hastalık; IgA antikorları ile doğrudan böbreği hedef alarak, glomerülonefritin en sık nedenidir. İlerlemesi çok yavaş ve asemptomatik olabilir, ancak amansız olabilir: hastaların yaklaşık %30'u yıllar içinde "terminal böbrek yetmezliği" geliştirir.

vaskülit

• Poliarteritis: Bu vaskülit formu, kalp, böbrekler ve bağırsaklar gibi vücudun çeşitli organlarını besleyen küçük ve orta büyüklükteki kan damarlarını etkiler.
• Wegner granülomatozu: Bu vaskülit formu, akciğerlerin, üst solunum yollarının ve böbreklerin küçük ila orta büyüklükteki kan damarlarını etkiler.

Glomerüllerin iyileşmesini destekleyebilecek koşullar

• Hipertansiyon: Gördüğümüz gibi, yüksek kan basıncı hem glomerülonefrit ile bağlantılı böbrek hasarının bir sonucu hem de kökeni için hazırlayıcı bir faktör olabilir.
• Diyabetik nefropati: Tip 1 diyabetli kişilerin %30-40'ını ve tip 2 diyabetlilerin %10-20'sini etkileyen komplikasyon.Çok yavaş ve ilerleyici bir şekilde, kompanzasyonun ilk aşamasından geçerek, hastalık böbrek fonksiyonunu yavaş yavaş bozar. kurtarma.

terapi

Tedavi seçimi, açıkça, glomerülonefritin bir sonucu ve ifadesi olan patolojiye bağlıdır. Örneğin, streptokok sonrası glomerülonefrit, penisilin, amoksisilin ve eritromisin gibi antibiyotiklerle tedavi edilir; Öte yandan, nefrotik sendromla ilişkili glomerülonefrit durumunda, kortikosteroidler ve immünosupresif ilaçlar, orta düzeyde bir terapötik başarı sağlıyor gibi görünmektedir.

Ne yazık ki, bazı durumlarda, renal inflamatuar sürecin kökeninin nedenleri bilinmemektedir, bu nedenle iyi kurulmuş bir etiyolojik tedavinin yokluğunda genel kurallar benimsenmiştir:

Akut glomerülonefrit:

• Düşük sodyumlu ve düşük proteinli diyet
• Başlangıçta yatakta dinlenin
• Antihipertansif ilaçların olası kullanımı

Kronik glomerülonefrit:

• Düşük proteinli diyet (tartışılır), böbrek yetmezliği devam ederse veya özellikle şiddetliyse endikedir
• antihipertansif tedavi
• D vitamini
• EPO
• statinler
• Belirtilen fiziksel aktivite
• Anti-hipertansif ilaçların olası kullanımı