NSAID'ler ve iltihaplanma - Enflamasyon ve bağışıklık sistemi
Enflamasyon veya flogoz ile, o bölgedeki tüm hücrelerin canlılığını etkilemeyecek kadar yoğun bir hasardan etkilenen organizmanın bir bölgesinde meydana gelen modifikasyonlar kümesini kastediyoruz. Hasara şunlar neden olur: fiziksel ajanlar (travma, ısı), kimyasal ajanlar (asitler vb.), toksik ajanlar ve biyolojik ajanlar (bakteri, virüs vb.). Hasara tepki, etkisinden kurtulan hücreler tarafından verilir Enflamasyon ağırlıklı olarak lokal bir reaksiyondur.
Enflamasyonun (kardinal) en önemli belirtileri şunlardır: sıcaklık (artan vaskülarizasyon nedeniyle yerel sıcaklık artışı), tümör (eksüda oluşumundan kaynaklanan şişlik), rubor ("aktif hiperemiye bağlı kızarıklık), Ağrı (iltihaplanma ajanı ve eksüdanın bileşenleri tarafından duyusal sonlanmaların sıkışması ve yoğun uyarılmasından kaynaklanan ağrı) ve işlevsiz (etkilenen bölgenin fonksiyonel bozukluğu).
Ani başlangıçlı ve hızlı çözülme nedeniyle akut inflamasyona ve hatta yukarıda bahsedilen vasküler-hematik fenomenin prevalansına bağlı anjiyografiye ek olarak, doku fenomenlerinin açık prevalansı nedeniyle histoflogoz adı verilen daha uzun süreli kronik inflamasyon da vardır. kan mononükleer hücrelerinin (monositler ve lenfositler) dokularında, bu durumda tamamen mevcut olmayan vasküler kan hücrelerinde migrasyon Bu basit bir şemadır, didaktik açıdan yararlıdır, çünkü akut inflamasyon her zaman kısa değildir -Yaşadı Kronik inflamasyon, başlangıçtan itibaren akut inflamasyonu takip edebilir veya akut inflamasyon olabilir. Etiyolojik açıdan, bazı ajanların selektif olarak bir kronik inflamatuar yanıtı indüklediği uzun zamandır bilinmektedir, ancak "bir veya diğer tip yanıtın, iki spesifik kategorinin tercihli salınımı ile patojenetik yön altında tetiklendiği" ancak son zamanlarda gösterilmiştir. sitokinler: tip I (veya TH1) ve tip 2 (veya TH 2).
anjioflogoz
Esasen mikro sirkülasyona, yani dolaşım sisteminin çevresel kısmına uygun olarak gerçekleşir. Bu, dokulara oksijen ve besin maddelerinin sağlanmasından ve karbondioksit ve katabolitlerin uzaklaştırılmasından fizyolojik olarak sorumlu olan terminal lenfatik ağı içeren vasküler bölgedir. Enflamatuar bir uyaran "herhangi bir organın bir bölgesine çarptığında, hücrelerin bir kısmı nekroz olur ya da az ya da çok ciddi şekilde hasar görür, bunun sonucunda oluşan hücresel enkaz aynı zamanda "hücreler için ek bir filogenik uyarı" oluşturur. zarar görmeden kalır.Bunun bir sonucu olarak, mikro sirkülasyonu içeren bir dizi olay meydana gelir:
- vejetatif sinir sisteminin sempatik dalının aracılık ettiği çok kısa süreli vazokonstriksiyon (10-20 sn.) (katekolaminlerin salınımı); ayrıca eksik olabilir ve önemli bir rol oynamaz.
- Terminal arteriyollerin duvarında bulunan düz kas hücrelerinin gevşemesinden kaynaklanan vazodilatasyon.
- aktif hiperemi, prekapiller sfinkterlerin çökmesine ve mikrosirkülasyona daha fazla kan akışına izin veren, kalori ve rubor semptomlarının ortaya çıkmasına neden olan arteriolar duvarın genişlemesine bağlıdır.
- mikrosirkülasyondaki kan hızının yavaşlamasının neden olduğu pasif hiperemi
- lökositlerin göçü (diapedez), yani bu hücrelerin kan kompartmanından ekstravasküler olana sızması, burada kemokinler olarak adlandırılan kemotaktik aktiviteye sahip belirli sitokinler ve çok sayıda başka kemotaktik faktör tarafından geri çağrılır.
- sıvı kısım ve içinde asılı hücrelerden oluşan eksüda oluşumu Kanın sıvı kısmı, hidrostatik basıncın artması nedeniyle, hiperemi nedeniyle ve kolloidozmotik basıncın azalması nedeniyle damarlardan kaçar. Damarların dışında biriken plazma proteinlerinin konsantrasyonu, suyun buraya daha fazla çekilmesine katkıda bulunur. Eksüdanın varlığı, inflamatuar ödemin oluşumunu belirler ve tümör semptomundan sorumludur.
- Hücre kalıntılarının ve mikroorganizmaların fagositler tarafından fagositozunu takiben inflamatuar sürecin çözülmesi veya kronikleşmesi.
Enflamasyonun kimyasal aracıları
Yukarıda açıklanan mikro dolaşımın modifikasyonlarını tetikleyen, sürdüren ve hatta sınırlayan çok sayıda molekül ile temsil edilirler. Bazıları hücre organellerinde bulunur, ancak hücrelere inflamatuar uyaranlar (önceden oluşturulmuş mediatörler) tarafından ulaşıldığında serbest bırakılırlar, diğerleri inflamatuar uyaranlar tarafından tetiklenen gen derepresyonunu takiben sentezlenir ve salgılanır (yeni sentezlenmiş mediatörler) ve diğerleri de hücrelerde oluşur. aktif olmayan öncülerden gelen kan (sıvı faz aracıları).
Enflamatuar odakta çeşitli işlevleri yerine getiren çok sayıda hücre birikir, bunlardan başlıcaları şunlardır:
- sitokinlerin ve diğer kimyasal aracıların üretimine, oluşumuna, sürdürülmesine, modülasyonuna ve son olarak enflamatuar sürecin çözülmesine katkıda bulunurlar;
- fagositoz süreci yoluyla birçok phlogojenik ajanın ortadan kaldırılmasına doğrudan katkıda bulunurlar;
- inflamatuar odak ve vücudun bağışıklık tepkisi arasındaki bağlantı noktasını temsil ederler.
Enflamatuar sürece dahil olan hücreler mast hücreleri, bazofilik granülositler, nötrofil granülositler, eozinofilik granülositler, monositler/makrofajlar, NK hücreleri, trombositler, lenfositler, plazma hücreleri, endoteliyositler, fibroblastlardır.
Eksüdanın oluşumu
Kılcal geçirgenliğin artması, hidrostatik basıncın artması ve lenfatik drenajın önündeki engelin bir sonucu olarak, eksüda oluşur, yani plazmanın sıvı kısmının vaskülerden interstisyel bölmeye geçişi, burada sıvının toplanmasını içerir. İnflamatuar ödem adı verilen interstisyum. Laktik asit varlığından dolayı asidik pH değerine sahip olan eksüda, sıvı kısım ve hücresel kısımdan oluşur. Sıvı kısım plazmadan elde edilir ve proteinler, nükleik asitler, fosfolipitler içerir. Hücresel kısım, eksüda tipine bağlı olarak bileşimde değişir ve beyaz serinin kan hücreleri, esas olarak kılcal duvarı diapedez ile geçen polimorfonükleer hücreler ile temsil edilir. Çeşitli eksüda türleri ayırt edilir (seröz, sero-fibrinöz, nezle veya mukus fibrinli, mukopürülan, pürülan, hemorajik, nekrotik-hemorajik, alerjik), her biri belirli bir akut inflamasyon tipinin karakteristiğidir.
Akut inflamasyonun evrimi ve sonuçları
Enflamatuar sürecin sonuçları üç tip olabilir:
- sadece mikroorganizmalara değil dokulara da zarar veren ve doku ölümüne neden olan lizozomal enzimlerin çalıştırdığı hücresel yıkımın neden olduğu nekroz.
- phlogistic reaksiyon, phlogojenik ajanı tamamen ortadan kaldırmadığında ortaya çıkan kronikleşme.
- iyileşme (eksüdanın sıvı kısmı yeniden emilirken lökositler, filogenik ajanları yuttuktan ve yok ettikten sonra programlanmış hücre ölümüne maruz kalır)
Kronik inflamasyon veya histoflogoz
Enflamatuar sürecin kronik enflamasyonu, filogenik ajanların elimine edilmemesi nedeniyle, kronik enflamasyonun başlangıcının tek modu değildir, çünkü bu başlangıçtan itibaren aşağıdakilerden dolayı olabilir:
- bazı filotojenik ajanların belirli özellikleri ve özellikle hücre içi öldürme mekanizmalarına karşı dirençleri;
- tip I sitokinlerin tercihli üretimi.
Akut inflamasyon kronik hale geldiğinde, önce iyileşme sürecinde olduğu gibi kan damarı fenomeninde ve eksüda miktarında ilerleyici bir azalma olur, aynı zamanda nötrofillerin yerini esas olarak makrofajlardan oluşan hücresel bir infiltrat alır, Lenfositler, plazma hücreleri ve kendilerini vasküler duvarın etrafında kompresyona neden olan bir kılıf gibi düzenleyen NK hücreleri.Sonuç olarak, bir doku ıstırabı durumu meydana gelir.Sonuç olarak, fibroblastlar, birçok kronik enflamasyonun doruğa çıkması sonucu çoğalmak için uyarılabilir. fibrozis veya skleroz denilen durumu oluşturan aşırı bağ dokusu oluşumunda Kronik inflamasyon klinik açıdan iki farklı şekilde ortaya çıkar: granülomatöz olmayan ve granülomatöz.
Kronik granülomatöz olmayan enflamasyonlarda, lenfomonosit infiltratı ile temsil edilen morfolojik tablo, lenfositlerin ve plazma hücrelerinin prevalansı ile sunulur ve süreçten sorumlu etiyolojik ajan ne olursa olsun aynı özellikleri korur.
Granülomatöz olanlar, makrofajların fagolizozomlarında çeşitli türlerde mikroorganizmalar hayatta kaldığında veya ürünleri veya hatta sindirilemeyen organik veya hatta inorganik maddeler bunlarda kaldığında müdahale eder.
Enflamasyonun sistemik belirtileri
Lokalize bir süreç olsa bile, organizma, kana nüfuz eden, hücrelerle etkileşime girdikleri yazışmalarda tüm organlara ulaşan ve belirli işlevleri uyaran hücrelerle etkileşime giren sitokinler nedeniyle varlığından etkilenir. Üç phlogosis vardır: lökositoz (kandaki lökositlerde artış), ateş ve akut faz yanıtı (protein içeriğinde değişikliklere uğrayan kanın hücresel bileşeninin modifikasyonu).
Genel olarak konuşursak, nötrofilik lökositozun anjioflogozu karakterize ettiği, lenfomonosit lökositozun ise histoflogoz için tipik olduğu söylenebilir.
onarıcı süreç
Yaralı bölgede bulunan hayatta kalan hücrelerin çoğalmasını uyararak, zedeleyici olay sonucu oluşan boşluğu dolduran bir hücre devamlılığının oluşmasını sağlama görevi vardır.Hücreler kararsız hücrelere (sürekli çoğalırlar) ayrılır. ), stabil hücreler (çoğaltma potansiyeline sahiptirler), çok yıllık hücreler (asla çoğalmazlar) Doku lezyonunun kenarında, hasarlı alanın hücresel kalıntıları yok eden fagositler tarafından istila edildiği akut bir flojistik reaksiyon kurulur. Granülasyon dokusu, kanın içinden geçebilmesi için yavaş yavaş lüminesan katı kordlar oluşturan endoteliyositlerden oluşan hemen oluşur ve aynı zamanda yara izini oluşturacak fibroblastlar çoğalır. Endoteliyositlerin ve kararsız ve stabil hücrelerin proliferasyonu için uyarı, hayatta kalan hücreler ve inflamatuar hücreler tarafından sitokinlerin salınmasıyla verilir.
